بيماري سل گاوي:

بيماري سل گاوي:

بيماري سل در گاو با ايجاد توبركلهاي پيشرونده در اندامهاي مختلف بدن مشخص مي گردد . علاوه بر گاو ، انسان ، بز و خوك نيز نسبت به آلودگي با عامل مسبب سل گاوي حساس بــوده و گوسفنــــد و اسـب نوعي مقاومت طبيعي را نشان مي دهند . در گاو منشا اصلي آلودگــــي گاوهـاي آلوده مي باشــند . ميكــروب سـل از طـريق هــواي تنفســي ، خلط ، مدفــوع ( هم از طريق جراحـــات روده اي و هم از طريق خلط بلع شده از جراحات ريوي ) ، شــير ، ادرار ، ترشحات رحــمي و واژن و همــچنين از طريق ترشحــات عقــده هاي لنـفي باز شده به محيـط دفع مي شود . گاوهـاي با جراحت پيشـرفته بيماري ( كه باسيلها از طريق اين دســته دامها به نوعي با جـريان هواي تنفسي ، پوست يا لومن روده در ارتباط هستند ) انتشار دهنده هـاي مشخص بيـماري هستند . گاوهائي كه در مرحله اول بيماري هسـتند ممكن است قبل از اينكه هر گونه جراحتي نشان دهند ، مايكو باكترياي زنده را از طريق موكوس بيني و ناي خود دفع كنند . در شرايط تجربي 90 روز پس از ايجاد آلودگي ، گاوها ميكروب سل را به محيط دفع كرده اند .

بطور معمول راه ورود ميكروب از طريق تنفسي يا گوارشي است . راه تنفسي دروازه هميشگي ورود باكتـري در گاوهائي است كه در جايگاه بسته ( گاوداري ) نگاهــداري مي شوند . اين راه حتي در گاوهاي موجــود در چراگا هها نيز روش انتقال آلودگي است . ايجاد آلودگي از طريق گوارشـي در چراگاهها بعلت اينكه مدفــوع ميتواند غذا و آب آشاميــدني را آلــوده كند ، محتمل تر است . تحت شرايط طبيــعي آبهاي آشاميدني راكد تا 18 روز پس از استفاده آب توسط يك دام مسلول ، ميتواند آلوده باقي بمانند . البته بايد در نظر داشت كه بنظر نميرسد جريانهاي آب جاري منشا مهم آلــودگي براي گاوهاي موجود در گاوداريهــاي مسير باشد . نوشيدن شير آلــوده بوسيله دامهــاي جوان يكي از روشهاي معمـول انتشار بيماري سل است . آلودگي داخل رحمي ( از راه جفتگيري ) و آلودگي داخل پستاني ( با استفاده از سيفونهاي آلوده پستاني يا از طريق فنجانكهاي آلوده ماشينهاي شيردوش ) از راههايي هستند كه كمتر معمول مي باشند .

در دامداريهايي كه دامها بطور متراكم نگهداري مي شوند احتمال انتقال آ لو دگي بيشتر مي باشد . در گاوهاي گوشتي شدت آلودگي كمتر است كه علت آن وضعيت نگهـــداري آنها مي باشد . با وجود اين هر گاه گاوي مبتلا به گله هاي گوشــتي وارد شود و چنانچه گاوهاي گله از بركه هاي آب راكــد آب بنوشـند ( خصوصا در طي فصول خشك ) ممكن است نسبت ابتلاء در گله فوق بالا باشد . گاوهاي زبو ( براهمن ) در مقايسه با گاوهاي اروپائي در برابر بيماري سل مقاوم تر بوده اما در شرايط نگهداري متراكم تا 60 درصد گاوهاي زبو ميتوانند به بيماري مبتلا شوند .

بزها كاملاً نسبت به عامل سل گاوي حســاس بوده و چنانچه در مجاورت گلــه هاي گاو آلوده قرار گيرند بروز بيـــماري ميتواند تا 70 درصد نيز برســد . گوسفنـــدان بعنوان دامــي مقاوم در نظـــر گرفته مي شود اما تحقيقات انجام شده در نيوزلند نشان داده است كه بيماري سل ميتواند در گوسفندان نيز شيوع داشته باشد بطوريكه تا 5 درصد گله ها را آلوده نمايد .

در اسب بيماري سل بندرت حادث شده كه علــت آن مي تواند به اين دليل باشــد كه اسبها كمتر در معرض آلودگي به باكتري سل هستند . البته نقش مقاومت طبيعي نيز بعنوان علتي ديگر ذكر شده است .

همچنين بيماري سل ممكن است در گوزن ، آهو ، گاوميــ ، شتر ، ميمـــون و ساير حيوانات يك منطقه و همچنين پرندگان حادث شود و همه حيوانات فوق ميتوانند بعنوان منشا آلودگي براي گاو محسوب گردند . در كشور انگلســـتان شيوع بيماري ســـل در گور كنها گزارش شده است و اين حيوانات در اپيدميولوژي بيماري سـل در گاو نقش دارند . در نيوزلند نيز پوسومها وضعيت مشابهــي همانند گوركنهــا را داشته اند . پوســومها نسبت به مايكوباكتريوم بســـيار حساس بوده و بعنوان منشا مهم آلودگي براي گاوها مي باشند .

بيماري سل در تمامي كشورهاي دنيا حادث شده و خصوصـاً در گاوهــاي نژاد شيري حائز اهميت فراوان است . صرف نظر از مرگ ومير ناشي از بيماري سل ، در حيوانات آلوده به مايكو باكتريوم بوويس 25-10 درصد از ميزان توليد شير كاهش مي يابد .

بيماري سل گاوي از نقطه نظر بهداشت عمومي در جوامع انساني نيز حائز اهميت است . راحتي و فراواني انتشار عامل مسبب بيمــاري سـل از حيوانات به انســان ، خصوصاً در محيطهايي كه بيماري سـل گاوي تحت كنترل نميباشد ، ميتواند اين بيـماري را به يك بيـماري مشترك مهم تبديل نمايد . آلودگـي به عامل سل در انسانها بواسطه نوشيـــدن شير آلوده در بچه ها ايجاد مي شود . البته انتقال آلودگـي ميتواند از راه تنفسي نيز صورت ميگيرد . با پاستوريزاسيون شير خطر انتقال آلودگي ميتواند تقريباً بطــور كامل از بين برود . همچنين ابتلاء به بيماري سـل در بين حيوانات باغ وحــش اهميت بعد بهداشـت و سلامت عمومي جوامع انســاني را بيشتر مي سازد .

عامل مسببه سل گاوي مايكو باكتريوم بوويس ( راسته اكتينو ميستال ، خانواده مايكو باكترياسه و جنس مايكوباكتريا ) است . باكــتري فوق در برابر حرارت ، خشـكـي واغلب ضد عفوني كننده ها مقاوم مي باشد . تابش مسـتقيم نور خورشيد ميتواند باعث تخريــب باكتري گردد ( مگر در محيطهاي مرطوب ) . مايكو باكتريوم بوويس در گرما ، رطوبت ميتواند به مدت هفته ها زنده باقي بماند .

مايكو باكتريوم بوويس بطور كلي ساختمــان يك باكتــري را داراست . اما اين باكتـري همانند همه مايكو باكتريومها ديواره سلولي بسيار ضخيمي دارد . عموماً يك مايكوباكتريوم در لايه سطحي خود از يك كپســـول منتشــر ، يك ديواره دو لايه اي و غشاء پلاسمائي تشكــيل شده كه احتمالاً بقاء ميكروب را در محيطهاي نامساعد ( چه در محيط و چه در داخل سلول ميزبان )حفظ ميكند . اجزاء ديواره سلولي خصوصاً اسيد مايكو ليك باعث حفظ رنگـــهائي نظير كربول فوشين بوده و همچنين مقاومت باكتري در هنگام رنگ زدائي بوسيله اسيـــدهاي رقيق را سبب ميشوند . اگر چه بايد دانست اسيد فاست بودن پديده اي نيست كه محدود به مايكو باكتريومها باشــد بلكه در گونه هاي ديگــــري همــاننــد نوكارديا ، كورينه باكــتريوم و رودو كوكوس نيز وجود دارد .

ديواره سلولي مايكو باكتريومها از نظر ساختمان شيميائي تركيبي از پپتيدو گليكان ، آرابينو گالاكتان و اسيد مايكـوليك و همــچنين ليپيدهائي همــانند مايكوزيدهـا ، Cord . Factor و سـولفاليپيدها بوده كه اين اجـــزاء ديـــواره سلولــي در پاتوژنز باسيلهاي سلــي نقــش دارند. ( با اينكه پاتوژنيسيته مايـكوباكتريوم توبركولوزيس بوجــود فاكتورهــاي گوناگون ليپيدي وابسته است اما تا به امروز مكانيسمي كه تــوسط آن باسيلهـاي سلي از فعاليت ليتيك فاگو سيتوز فرار مي كنند ، شناخته نشده است . ) پپتيدو گليكان كه اسكلت ديواره سلولــي را شكل مي دهــد شامــل اسيدN گليسرول موراميك وN استيل گلوكز آمين ( اتصال يافته بوسيله اسيدهاي آمينه ) ميباشد . اين ساختمــان شبكه مانند ( پپتيدوگليكان ) بوسيله آنزيم ليززوزيم شكافته شده و در بيشتر ترشحــات ميزبان حضـــور پيدا ميكند و در نهايت دي پپتيـــد موراميل ( M D P ) توليد شده كه فعاليت ايمونولوژيك قوي دارد . ميزان جزء ليپيدي مايكو باكترياها بالا است و احتمالاً در حدت و ايجاد واكنــش ايمونولوژيك در برابر آلودگي نقشي مستقيم بعهــده دارند . البته بعلت پيچيــدگيهــاي اين ليپيــدها هنــوز مفهومــي درست از نقش و ساختمــان آنها بدست نيامده است . خاصيت هيدروفوبيسيتي ( آبگريزي ) ليپيدهاي موجود در ديواره سلولي ممكـن است نقشي مهم را در مقاومت دهيدراتاسيون و بقاء ارگانيسم در شرايط نامســاعد ايفاء نمايد . ليپيدهاي مايكوباكتريال شامل اسيدهاي مايكوليك ، گليكوليپيدها و واريته هاي ديگر ميباشد . اسيدهاي مايكوليك از اسيدهــاي چرب منشـعب شده و در مايكــو باكتريوم ، نوكارديا و كورينه باكتريوم يافت ميشوند . اما وجــود اختلافــات عمده اي كه در الگـــوهاي اين ليپيدها وجود دارد امكان ايجاد يك سيستم تشخيصي ( بشتر براي مايكو باكتريها ) را بر اساس آناليز ليپيدها بوسيله تكنيك كروماتوگرافي لايه نازك فراهم آورده است . گليكو ليپيدهاي مايكوباكتريومها خصوصاً سولفاليپيدها احتمالاً با حدت باكتري ارتباط داشته اما اين ارتباط ،‌ رابطه اي ساده نيست . ممكن است سولفاليپيد ها مانع از تشـكيل ليزوزوم – فاگوزوم شده و يا ليز باكتــــري در فاگوسيتها را ممانعت كننــد . سولفــاليپيدي بنام Cord Factor ( 6 و6 دي مايكول ترهالوز ) از مايكو باكتريوم بوويس و مايكو باكتريوم توبركولوزيس حدت دار جدا شده و اعتقاد بر اين است كه بطور عمــده بعنوان فاكـتور حدت بوده زيرا بروشني داراي خــواص توكسـيك مي باشد اما عاملـي مهم در ايجاد بيماري نميباشد . از ساير ليپيدها ميتوان موم D هترو ژنوس را نام برد كه در مايكو باكتريوم توبركولوزيس شامل پپتيدو گليكــان بوده اما در مايكو باكتريوم بوويس پپتيدو گليكان كمتري داشته و بيشتر محتوي ليپو پلي ساكاريد است . فعــاليت قوي موم D مربوط به حضـــور دي پپتيد موراميل بوده و توانائي ايجاد گرانولوماس را نيز دارد .

آنتي ژنهاي مايكو باكترياها : محدوده وسيعــي از فراكشـنهاي ( Fractions ) مايكوباكترياهــا ميتـوانند واكنشهاي ايمني همورال و وابسته به سلول را ايجاد كنند . فراورده هاي آنتي ژنيـك ( كه معمـولاً بصـورت محلول مي باشند ) شامــل آنتي ژنهاي سيتوپلاسمـي يا ذره اي هسـتند . استانفورد ( Stanford ) بر اســاس مطالعات خود بر روي آنتي ژنهاي محلول ( با استفاده از تكـنيك ايمنو ديفو زيون ) آنها را به چهــار گروه عمده تقسيم نموده است :

گروه1:آنتي ژنهائي كه بطور معمول در همه گونه هاي مايكوباكتريوم وجود دارند .

گروه 2:آنتي ژنهائي كه محدود به مايكوباكتريوم با رشد آهسته ميباشند .

گروه 3:آنتي ژنهاي موجود در مايكوباكتريوم با رشد سريع و نوكارديا .

گروه 4:آنتي ژنهاي ويژه در گونه هاي معين .

نشان داده شده است كه آرابينو گالاكتان در باسيلهاي سلـي ، در ساير مايكــوباكتريومها ، كورينه باكتريوم و نوكارديا حضور داشـته و يكـي از آنتي ژنهاي مشترك محسوب ميشود و پپتيدوگليكان ( C – مايكوزيدها ) فقط در كلني هاي صاف مايكو باكتريا وجود دارند .

پاتوژنز:

بيماري سل در بدن در طي دو مرحله انتشار مي يابد كه شامل كمپلكس اوليه و انشار بعدي ميباشد . كمپلكـس اوليه شامل ايجـاد جراحت در نقطه ورود ميكروب و همچنين در عقـده لنفاوي موضع مي باشد . معمولاً وقتي ميكروب از راه تنفسي وارد ميشود ايجاد جراحت در نقطه ورود معمـول است . و هنگامي كه راه ورود ميكروب گوارشي باشد در اينصـورت ايجاد جراحت در محل ورود ميكـروب امري غير معمـول است . اگر چه ممكن است جراحاتي در لوزه و دستگاه گوارش بوجود آيد . در بيشتر مـوارد فقط جراحات قابل مشـاهده در عقـده لنفاوي مزانتريك يا صـفاقي معمــول است . پس از گذشت زمــان 8 روز از ورود باكـتري ، كانون اوليه قابل مشاهده بوجـود مــي آيد . كلسيفيكاسيون جراحات در حدود دو هفته بعـد آغاذ ميشود . بزودي كانون نكروتيك پيشرفته بوسيله لنفوسيتها احاطه شده و بدينترتيب دانه سلـي مشخص شكل مي گــيرد . باكتري از كانون اوليه ( كه در نود تا نود و پنج درصــد موارد در گاو دستگاه تنفسي است ) به عقده لنفاوي ناحيه عبور ميكند كه سبب ايجاد جراحتي مشابه در عقده لنفي ميگردد . در گوساله هائي كه با شير آلوده به ميكروب سل تغذيه ميشوند احتمالاً كانون اوليه در عقده هاي لنفاوي مزانتريك يا حلقي ايجاد شده و جراحات كبدي عمدتاً بعنوان انتشار بعدي محسوب ميشود .

انتشار بعدي از كمپلكس اوليه ممكن است سل ارزني حاد را تشكيل داده و بدين ترتيب موجب ايجاد جراحات ندولار مجزا در اندامهاي مختلف بدن گرديده و يا ممكــن است موجب بروز سل مزمن در اعضاء بدن شود . در حالت اخير ممكن است در گيري عقده لنفي ناحيه اتفاق نيافتد . بر حسب محلي كه آلودگـي موضعي مي شود علائم باليني نيز متفاوت بوده اما هميشه بيمـاري بصورت پيشرونده مي باشد . البته همواره حالت توكسمـي پايدار بوجـود آمده و سبب ضعف تدريجي و لاغري و بالا خره مرگ دامها مي گـردد . در گاو ، گوسفند ، اسب و بز بيماري حالت پيشـرونده داشته و در گاو بيماري سل بطور تجربي با تزريق داخل وريدي مايكــو باكتريوم توبركولوزيس ايجاد گشته و علائم ايجــاد شده از پنموني سلـي تحت حاد تا سل عمومي مزمن و پيش رفته بوده است .

علائم باليني :

در برخي از گاوهــاي مبتلا به سـل ارزني ( با جراحات وسيع در بدن ) شكل ظاهـري دام عادي بوده اما لاغري تدريجي ( كه البته ربطي به بيماري ديگر نداشته باشد ) جلب نظر مي كند . تغيير در اشتها و دماي بدن و همچنين وضعيت موهاي پوست ( زبر يا صاف است ) ، آرام شدن تدريجي دام ، درخشاني وشفافيت چشمها از علائم عمومي است كه اغلب پس از زايش مشخص تر ميشوند . در آلودگي ريوي سرفه مزمن به علت برونكو پنوموني ( سرفه آهسته ، كوتاه ، مرطوب كه فشار گلو يا پس از فعاليت ايجاد ميـشود ) وجـود داشته كه در هنگام صبح و در هـواي سـرد بيشتر عارض ميشود . در مراحل پيشرفته كه بخش زيادي از ريه درگير است تنگي نفس توام با افزايش تعداد و عمق تنفس وجود دارد . ابتلاء عقده لنفـي ناي و مدياستن و بزرگ شـدن آنها مي تواند به ترتيب موجب دشـواري تنفسـي و جمع شدن گاز در شكمبه گردد . در بيشتر موارد سل رحمي ناشي از سل عمومي ( ورود ميكرب از خون به رحم ) بوده و ممكن است در باروري دام اثرات نامطلوب داشته باشد و يا چنانچه دام بارور گردد چند ماه پس از باروري سقط جنين حادث ميشود و اگر چنانچه گوساله بطور عادي بدنيا بيايد پس از مدت كوتاهي بر اثر سل عمومي تلف خواهد ميگردد . در گاوهاي مبتلا به سل رحمــي كه بارور نميشوند ممكــن است ترشحـات چركي مزمن ( حاوي تعدادزيادي باسيل سل ) از بدن دام ترشح شود كه اين حالت نسبت به هر گونه اقدام درماني مقاوم خواهد بود . در ورم پستان سلي بافت پستاني سفت و بزرگ شده و اين حالت معمولاً از ناحيه بالائي ( بويژه در قطعـات عقبـي )شروع ميشود . همچنين در آغاز شير از نظر ظاهـري تغيري نداشته اما در مـراحل بعدي دانه هاي ريزي در شير ايجـاد كه پس از مدتـي رسوب ميكند و مايع زلال و كهــربائي رنگ باقي ميماند كه پس از مدتي تنها همين مايع بجاي شير از پستان خارج مي شود .

علائم كالبد گشائي :

در گاو ، گوسفند و بز جراحات مشخصي قابل مشاهـده است . ممكن است گرانولوماس سلي در عقده هاي لنفاوي بخصوص در عقـده هاي لنفاوي برونشيال و مدياستينال و ساير اعضــاء بدن يافت شود . در ريه ها ممكن است آبسه هاي ارزنـي توسعه يافته و منجر به برونكـو پنوموني چركي شود . رنگ چرك از كـرم تا نارنجي بوده و غلظت آن از كرم غليظ تا پنير سفت متغير است همچنين ممكن است ندولهاي كوچكــي در پرده هاي جنب و صفاق مشاهده شود .

در تمام جراحات موضعي سلي ايجاد يك كپسول فيبروزي تحريك شده وجود دارد كه درجه كپســول دار شدن با ميزان رشد جراحت تغيير مـي كند . موارد عمومـي سل با حضـور سل ارزنـي ( جراحات كوچك ، شفاف و ساچمه مانند ) در بيشتر اعضاء بدن و يا بوسيله جراحات ريوي كه بخوبي كپسوله ويا پنيري نشده اند ، مشخص مي شوند . وجود برونكوپنوموني ياپرخونـي در اطراف جراحات ريوي بيشتر مربوط به موارد فعال بيمـاري است . در موارد تورم پستان سلي يا متريت سلي مترشحه بايد به انتشار شديد آلودگــي توجه داشت .

جراحات مزمن در بيماري سل بطور مشخص مجزا و ندولار بوده و محتوي ماده غليظ پنيري برنگ زرد نارنجي مي باشند كه اغلب آهكـي شده و بوسيله يك كپســول ضخيم فيبروزي احاطه شده اند . هرچند كه چنين جراحاتـي نسبت به جراحات باز به ميزان كمتري احتمال آلوده نمودن محيط را دارند اما دامهاي مبتلا به چنين جراحاتي از نظر اينكه ميتوانند منشا آلودگي باشند ، مهم ميباشند .

كنترل بيماري سل

كنترل بيماري سل در سطح گله بر پايه موارد زير استوار است :

1-اخراج دامهاي آلوده از گله : جهت انجام اين كار از تست توبركولين استفاده مي شــود كه در ايـران به روش تست مقايسه اي گاوها را تست سل مينمـايند . بايد توجه داشت كه بايد تمام دامهائي كه سنشان از 4 ماه ميگذرد مورد آزمايش قرار گيرند و آنهائي كه واكنش مثبت دارند به كشتارگاه اعزام گردند . در مورد دامهاي مشكوك بايد پس از گذشت 2 ماه از تست اول ، آزمايش مجددي را انجام داد و چنانـچه در مرحله دوم نيز دامي مشكوك بود به كشتارگاه اعــزام گردد . در تست اوليه بايد بدقت ، آزمـايشات باليني بر روي تمام گاوها صورت گيرد تا اطمينان حاصـل نمود كه مــوارد پيشرفته بيماري كه ممكــن است واكنش منفي نشان دهند ، در گله وجود ندارد .

2-رعايت مقررات بهداشتي : بايد آخور و آبشخور دامها را تميز نموده و با محلول پنج در صــد فنل و يا كرزول ضد عفونـي نمود . همچنين لازم است دامهاي مشكــوك را جهت انجام آزمايش مجدد از بقيه دامها جدا نمود . بايد توجه داشت كه پس از اعدام دامهاي مبتلا ، بيماري سل با ورود گاوهاي جديد و جايگزين وارد گله نگردد . و بايد گاوهـاي جايگزين از گلـه هائي خريداري شوند كه داراي گواهــي سلامت هستند و چنانچه چنين گله هائي وجود نداشته باشد بايد گاوهاي فوق را آزمايش سل نموده و بطور مجزا نگاه داشت و سپس 60 روز بعد مجدداً آنها را تست نمود . تغذيه گوساله هاي جايگزين با شير عاري از ميكروب سل ( پس از پاستوريزاسيون ) يا با شير گاوهاي سالم صورت گيرد . همچنين كارگران گاوداري نيز بايد مورد معاينه قرار گيرند زيرا ممكن است در اثر آلودگـي به مايكو باكـتريوم توبركولوزيس ، واكنش مثبت زود گذري در گاوهاي گله ايجاد نمايند . همچنين انسان ممكــن است بعنوان منشا آلودگي مايكو باكتريوم بوويس نيز باشد .

تست توبركولين :

امروزه در دنيا هنوز هم اساس همه طرحهاي ريشكني بيماري سل روش تست و كشتار ( و در كنار آن مراقبتهاي كشتارگاهي ) است . تست توبركولين به چندين روش انجام مي شود كه شامل موارد زير است :

1-تست بين جلدي منفرد ( Single I ntradermal Test )

2-تست Short Termal

3-تست Stormont

4-تست مقايسه اي يا Comparative Test در هنگام وجود بيماري ين يا واكسيناسيون بر عليه بيماري ين و يا وجود سل مرغـــي يا پوستي ( با عامل مايكـوباكتريومهاي ساپروفيت ) از تست مقـايسه اي استفاده ميشود . گاه بعلت وجود گونه باسيل سل انسـاني ( مايكو باكتريوم توبركولوزيس ) در گاو ، حسـاسيتي در هنگام تست ايجاد مي شود ، يعني گاو بوسيله كارگر مسلول واكنش مثبت پيدا مي كند كه با آزمايش فوق نمي توان اين دو نوع مايكـوباكتريوم ( بوويس و توبركولوزيس ) را از هم تشخيص داد . در ايران اساس طرح مبارزه با سل گاوي استفاده از تست مقايسه اي بين جلدي است .

در رابطه با بيماري سل و تست توبركولين توجه به نكات زير مهم ميباشد :

در رابطه با دامها ، منشا اصلي ايجاد آلودگي گاوهاي آلوده ميباشند و تمام دامهائي كه در برابر تست توبركــولين واكنش مثبت نشان ميدهند توانائي انتشار بيماري به حيوانات سـالم را دارند . معمولاً حساسيت توبركولين در دامها 6 هفته بعد از آلودگـي اوليه و در انسانها 10-2 هفته بعد از آلـودگـي ظاهر ميشود . البته زمان شكل گيري و بروز پديده حساسيت نسبت به توبركولين در انسان و حيوان بعد از ابتلا به عفونت سلي بستگــي مستقيم به تعداد باسيلهاي وارده به بدن و قدرت تكثير آنهــا دارد ، موقعي كه تعداد زيادي باسيل بيماريزا به يك بدن مستعد وارد شود ممكن است ظرف مدت 7-5 روز واكنش ياد شده مثبت شود .

بطور كلي دو گروه از گاوهاي آلوده مهم هستند :

الف :گاوهاي با جراحت پيشرفته بيمــاري كه باسيلهـا از طريق اين دسته دامهـا به نوعي با جريان هواي تنفسي ، پوست يا مجراي روده در ارتباط هستند و اين دسته از گاوها انتشار دهنده هاي مشخص بيماري هستند و ممكن است نسبت به تست توبركولين واكنش نشان ندهند .

ب :گاوهــاي در مـرحلـه اوليه بيمـاري قبل از اينكـه هر گـونه جراحـتي مشـاهده شود ممكــن است مايكو باكتريومهاي زنده را از طريق موكوس بيني و ناي دفع كنند .

واين دسته از گاوها تا6 هفته بعد از آلودگي به تست توبركولين واكنش مثبت نشان نمي دهند .

توبركولين :

بطور كلي عصاره ميكرب سل ( انساني ، گاوي ، مرغي ) توبركولين نام دارد. يكنوع توبر كولين بنام P. P. D ( Purifide . Protein . Derivative ) است . P. P. D به شكل زير تهيه ميگردد :

ابتدا باسيل سـل را در محيطهاي شيميائي كشت مـي دهند و سپس محصـول بدست آمده را بوسيله بخار در اتو كلاو ميكشند . در مرحله بعد حاصل را از صافيهاي مخصوص عبور داده و بوسيله اسيد تري كلرواستيك ته نشين مـي كنند . ماده بدست آمده را بطـور مكــرر شستشو داده و حاصـل را در محلولهاي تامپون تعليق مي كنند . آنچـه بدست مي آيد همان P. P. D است كه در تست توبركولين مـورد استفاده قــرار ميگيرد . هر سانتيمتر مكعب توبركولين P. P. D پستانداري محتوي 2 ميلــي گرم و P. P. D مرغي حاوي 0.5 ميلــي گرم پروتئين خالص است .

واكنش تست توبركولين :

در اينجا لازم است در ابتدا مروري اجمالي بر ساختمان پوست داشته باشيم .

ساختمان پوست :

پوست از سـه لايه تشكيــل شده است كه شامل اپيدرم ، درم و هـيپودرم مي باشد . اپيدرم از خارج بداخل شامل طبقه شاخي ( كراتين ) ، طبقه شفاف ( ماده كراتيني داراي سلولهاي پهن و فشرده فاقد هسته ) ، طبقه دانه دار ( 6-2 رديف سلول لوزي شكل وهسته دار ) ، طبقه خاردار ( چندين رديف سلول چندضلعي و بي قاعده وهسته دار ) ، طبقه زايشي ( شامل يك رديف سلول استوانه اي كوتاه ) ميباشد . درم از خارج بداخل شامل طبقه پردي ( شامل بافت همبند سست داراي رشته هاي كلاژن و الا ستيك ، سلولهاي فيبروبلاست و ماكروفاژ و ماست سل ، عروق خوني و اعصاب زياد ) و طبقه مشبك ( شامل بافت همبند سخت غير منظم داراي رشته هـاي كلاژن بيشتر و عروق خونـي كمتر ) است . هيپودرم از بافت همبندي ( داراي رشـته هاي الاستيـك و كلاژن و مقـادير زيادي بافت چربي و همـچنين عــروق خوني و لنفي و اعصاب و غدد عرق ) تشكيل شده است .

تزريق توبركولين بايد در ناحيه درم ( بين جلدي ) صورت گيرد . پس از تزريق در ظرف مدت 24 تا 72 ساعت واكنش ازدياد حساسيت تيپ تاخيري ( نوع 4 ) اتفاق مــي افتد . بدين شكل كه پس از تزريق آنتي ژن ( P . P . D ) در ناحيه بين جلد ( درم ) ، T سلهــاي حسـاس گــردش خـون ( در دام آلـوده ) با P . P . D تزريقي تماس يافته و نوعي واكنشهــاي ايمو نو لوژيك متوالي اتفاق مـي افتد كه هـجوم ( نفوذ ) لنفوسيتها و ماكــروفاژها را به محل تحريك آنتي ژنيـك به اوج خود مي رساند . اين هـجوم در يك دوره زماني 24 تا 72 ساعت اتفاق مي افتد . مراحل مختلف اين واكنشها بشرح زير است :

همانطور كه در ساختمان پوست شرح داده شد در ناحيه درم سلولهــائي بنام ماست سـل و ماكروفاژ وجود دارد كه نقش عمده اي را در تكوين واكنشهاي ايمنو لو ژيك ايفاء مي كنند بدين ترتيب كه پــس از تزريق P . P . D در ناحيه درم ، ماست سلهاي موجود در اطراف محل تزريق ، دانه هاي متاكروميزيا ( موكــوپلي- ساكاريدهاي سولفاته بصورت هپارين ، هيستامين و در برخي حيوانات سروتونين ) خود را آزاد كرده و در نتيجه باعث انبساط عــروق و افـزايش نفـوذ پذيري آنها مي شـوند و در نهايت اين عمــل باعث مي شود تعدادبيشتري T سل از عروق بطرف محل تزريق مهاجرت كنند . همچنين قرمزي و تورم سفت و سخت در محل تزريق ايجاد مي شود . اين عمل 24 تا 48 ساعت بعد از تزريق اتفاق مي افتد .

همچنين پس از تزريق P . P . D در ناحيه درم ، آنتي ژن تحت تاثير پديده فاگو سيتوز ( بيگانه خواري ) ماكروفاژها قرار مي گيرد و توسط اين سلولها هضم وتخريب مي شوند . جهت انجام اين عمل ماكروفاژ در مجاورت آنتي ژن قرار گرفته و به آن مي چسبد . چسبيدن بطــور مستقيم يا غيـــر مستقيم يعني با دخـالت گــيرنده يا رسپتورهاي عامل كمپلـمان و آنتي بادي انجام مي گيرد . به اين ترتيب كه عامل مكمل و پادتن ( I Gg ) موجود در محيــط ، سطح آنتـي ژن را مي پوشانـند و در اين حالت توسـط رسپتورهاي عامـل كمپلمان و آنتــي بادي گــرفتار مي شوند . سپس با پديده آندو سيتوز ، آنتي ژن در داخل فاگــو زوم بدام مي افتد . در مرحله بعد كيسه هاي ليزوزومي اطراف فاگو زوم را گرفته و غشائي ( Fusion ) بين فاگو زوم و ليزوزوم ايجاد شده تا فاگــو ليزوزوم شكـل گيرد . به اين ترتيب آنزيمهـا بر روي آنتي ژن ( يا باكتري ) ريخته شده و آن را متلاشي مي كنند 0

علاوه بر اين ماكروفاژها اولين مرحله از شناخت آنتي ژن را به عهده داشته و بعد از مراحـل ديگر پاسخ ايمني شكل مي گيرد . به اين ترتيب كه ماكــروفاژها آنتي ژن را با تمـاس مستقيم به لنفوسيتهـاي T عرضه مي كنند و پس از آن همه فعاليتها مستقيماً توسط اين سلولها شروع مي شود . جهت عرضه آنتـي ژن توسط ماكــروفاژ ابتدا آنتي ژن توسط ماكــروفاژ بلع شده ( قبلاً در اين ارتباط توضيح داده شـده است ) و سپس ماكروفاژ آن را خرد مي كند و بخشي از اين آنتي ژن را كه شامل 12-6 اسيد آمينه است در جايگاهي بنام شكاف ( Cleft ) در ملكول MHC جاي داده و ماكروفاژ در تماس مستقيم با T . cell قرار مي گـيرد . به اين ترتيب ماكروفاژ آنتي ژن را به T . cell عرضه مي كند . از طرف ديگر در سطح لنفوسيتهاي T نيز گيرنده هاي زيادي وجـود دارد كه يك نوع آن بنام T . C . R ( T . Cell . Receptor ) ، قادر به اتصال با آنتــي ژن عرضه شده است . T . C . R گليكــو پروتئينــي با وزن ملــكــولي 50-40 هــزار دالــتون و از خانــواده ايمنوگلبولينها است و از دو زنجيره ( بتا ، آلفا يا گاما، دلتا ) تشكيل شده و داراي دو بخش Constant يا ثابت ( C ) و Variable ( V ) يا متغير مي باشد . اما T . C . R خــود در كنار ملكـولي بنام CD3 ( كه در سطــح T . Cell است ) و به كمك M . H . C مي تواند آنتي ژن را بشناسد . بنابر اين در مجموع وقتي MHC/Ag به CD3/TCR متصل شود ابتدا آنزيمــي در غشاء بنام فسفـو دي استراز فعال مي شــود . فعال شدن اين آنزيم باعث مي شود فسفاتيديل اينوزيتول دي فسفات تحـريك شود و به دو مجمـوعه بنام دي آسيل گليسـرول و اينوزيتول تري فسفـات ( به اينوزيتول دي و بعد اينوزيتول مـنو فسفـات تبديل شـود ) تبديل مـي شـود فسفاتيديل اينوزيتول باعث مي شود معبر ( يونوفر ) Ca ++ در داخل غشاء باز شـــود و ديگر اينكه كلسيـم موجـود در رتيكـولو آندوپلاسميك را آزاد مـي كند . دي آسيل گليسرول آنزيم پروتئيــن كيناز C را فعـال مي كند كه باعث افزايش ورود كلسيم درداخل سيتوپلاسم مي شود . افزايش ميزان Ca ++ باعث فعال شدن گروهي از پروتئينها مي گردد كه امكـان نسخه برداري ( Transcription ) از روي گروهي از ژنها ( از جملـه ژن گاما ، انترفرون ، اينترلوكينها و … ) را فراهم مـي آورد و بدينترتيب مـواد نامبرده فوق توليد مـي شوند . هر يك از اين واسطه هاي توليد شده به نوبه خـود وارد عمل شده و بدين ترتيب باعث هجوم لنفوسيتها و ماكرو فاژها به محل تزريق مي شوند . تماس سيستم ايمني با آنتي ژن باعث مي شود آزاد شدن اين فراورده هاي حلال ادامه يابد .

بیماری های متابولیک در گاوهای شیری-METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS:

بیماری های متابولیک در گاوهای شیری-METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS:

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشك نقش مهمی در كنترل بیماریهای متابولیكی در زایمان یا دوره نزدیك به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیكی كه با یكدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیكی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- كتوزیس
4- سندرم كبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یكی از اختلالات متابولیكی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دام مرتبط می باشد و اكثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
– از دست دادن اشتها
– عدم فعالیت دستگاه گوارش
– سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
– عدم تعادل حین راه رفتن
– زمین گیر شدن گاو كه این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
– ایستادن همراه با لرزش
– افتادن روی سینه
– افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریكات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل كاهش سطح كلسیم خون است, حد طبیعی كلسیم در خون گاوهای خشك 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، كه این مقدار در حین زایمان به كمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح كلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون كاهش می یابد كه این كاهش سطح كلسیم خون همراه با كاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح كلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج كلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم كلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور كلی تب شیر با تعادل آنیونها و كاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری كلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب كلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و كاهش سطح كلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حركت كلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به كمبود كلسیم موجب تحریك 1و25 دی هیدروكسی (ویتامین D ) می شود كه باعث افزایش جذب كلسیم در روده كوچك میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوكونات كلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراكی 100 گرم كلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی كلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی كه به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی گاو می باشد تا اینكه گاوها نسبت به كمبود كلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای كلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی كه در دوره خشكی با جیره های محدود از نظر كلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحریك هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسیم در دوره خشكی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
– كاهش مصرف كلسیم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جیره)
– كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى كلسیم بالا از قبیل یونجه خشك و سیلاژ در دوره خشكی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مكمل نمكهای آنیونی در جیره گاوهای خشك روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمكهای آنیونی با افزایش آزادسازی كلسیم از استخوانهابروز تب شیر را كاهش می دهند همچنین نمكهای آنیونی در جیره های با سطوح كلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی كه سطح كلسیم جیره پایین است از نمكهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از تركیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمكهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده كنند.

كتوزیس:
این اختلال متابولیكی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با كاهش تدریجی سطح گلوكز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به كتوزیس تحت كلینیكی یا كتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد كننده كتوزیس هستند.

علائم بروز كتوزیس:
– كاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
– عدم فعالیت شكمبه
– كاهش وزن
– كاهش تولید شیر
دو تغییر عمده كه در بیماری كتوزیس روی میدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزایش سطح كتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

تشخیص:
آزمایشاتی جهت كنترل سطوح كتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح كتون بادیهای خون را دارد در حالیكه سطح كتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح كتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود كتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد كه نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز كتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین كتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی كتوزیس هدف افزایش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوكز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوكز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوكز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتیكوئیدها(كورتیزون) موجب تولید گلوكز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك ) ترشح گلوكوكورتیكوئید را تحریك می نماید.
استفاده از قندهای خوراكی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیكول دو قند خوراكی می باشد كه در كبد گاو برای تولید قند ها بكار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراك یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز یا هورمون بكار می روند.
پیشگیری:
– جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشكی، افزایش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهای تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
– تغذیه با 4/2 كیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
– افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
– استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
– كاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم كبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند كه این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد كبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در كبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیكی مشابه بیماری كتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیكی مانند تب شیر، كتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی كتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوكز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم كبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشك باید تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشكی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یك ساعت یا اندكی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود كه جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شكم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی كه پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی كه باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض كننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد كننده این شرایط شامل:
– بروسلوزیس
– ویروس اسهال گاو
– لپتوسپیروز
— عفونت دستگاه تنفسی گاو
كمبود ویتامین A یا بتا كاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل كلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
– به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراكم.
– برنامه تغذیه مناسب در دوره خشكی.
– اجرای برنامه های واكسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
– وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشكی.
– استفاده از مكملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشكی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
– عدم تغذیه
– كاهش تولید شیر
– خمیدگی پشت
– كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
– جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
– عوامل مستعد كنده شامل تب شیر, سندرم كبد چرب و ورم پستان
– عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
– غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
– جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
– مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
– تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یك بیماری غیر عفونی است كه در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
– لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناك است.
– لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع كافی شكمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد كربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناكافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شكمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باكتریهای شكمبه، باكتریهای لاكتو باسیل رشد كرده و pH شكمبه كاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید كه باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناك شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی كراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
– افزایش تنفس و ضربان قلب
– گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
– خونریزی، كه اكثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب كف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یكبار بر طرف نمود گاوهایی كه مشكل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت كلینیكی جهت آشكار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به كف پا جلوگیری می كنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شكمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول كافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی كافی داشته باشند، كف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

ترجمه: دكترجاوید مرتضوی تبریزی Mor780@yahoo.comآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسكریپت دارید .
METABOLIC DISORDERS IN DAIRY COWS
Department of Animal Science – McGill University
مهندس رامین سلا مت دوست نوبر Raminsalamatdoust@yahoo.comآدرس ایمیل جهت جلوگیری از رباتهای هرزنامه محافظت شده اند، جهت مشاهده آنها شما نیاز به فعال ساختن جاوا اسكریپت دارید

منبع:  http://www.parsbiology.com

نگرشی بر بیماری کتوز در گاوهای شیری

كتوز ( Acetonemia ) در گاوهای شیرده پر تولید در خلال ۶ هفته اول زایمان روی می دهد كه در سه هفته اول بسیار مهم است . این بیماری اغلب در دوره تغذیه زمستانی و نیز به هنگام حضور گاوها در جایگاه های بسته اتفاق می افتد . احتمال بروز این بیماری در گاوهای مسن بیشتر از تلیسه های تازه زا می باشد .
مبنای بروز این عارضه تغییرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكز خون و افزایش تولید اجسام كتونی در خون است . تركیبات كتونی فراورده های واسطه متابولیكی ناشی از جابجا شدن چربی های ذخیره ای بدن می باشد . عمده تركیبات كتونی شامل بتاهیدروكسی بوتیرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دلیل جمع شدن اجسام كتونی در خون و ادرار گاو ، كتوز نامیده می شود . افزایش اجسام كتونی در مایعات بدن به هنگام توازن منفی انرژی در طولانی مدت و ضرورت تجزیه چربی ها در بدن به هنگام گرسنگی ، تغذیه ناكافی و تولید بالای گاوها صورت می گیرد .
در حیوانات نشخوار كننده سلول های پوششی شكمبه اجسام كتونی را با استفاده از اسیدهای چرب فرار شكمبه بخصوص بوتیرات تولید می كنند . مواد سیلویی كه اسید بوتیریك زیاد دارند موجب ابتلای حیوان به كتوز می شود . علاوه بر تغییر در سوخت و ساز اسیدهای چرب در كبد یكی از تغییرات اصلی در كتوز كاهش زیاد غلظت گلوكز در خون و مقدار گلیكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسئول افزایش اسیدهای چرب آزاد در كبد است . در صورت طبیعی بودن غلظت گلوكز خون ، اسیدهای چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما میزان اسیدهای چرب آزاد پلاسما افزایش می یابد زیرا اسیدهای چرب از بافت های ذخیره چربی آزاد می شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حیوانات نشخوار كننده گلوكز خود را از طریق منابع غیر گلوكزی مانند اسید پروپیونیك ، اسید لاكتیك ، گلیسرول و برخی اسیدهای آمینه به دست می آورند . هنگامی كه گلوكز به منظور تولید انرژی و تشكیل لاكتوز به مصرف می رسد ممكن است اگزالواستات ترجیحاً برای تشكیل گلوكز به كار رود كه این امر منجر می شود كه مقدار اگزالواستات ناشی از گلوكونئوژنز كه برای مصرف استیل كوا در چرخه كربس لازم است كاهش یابد و از این رو استیل كوا به مواد كتونی مانند استواستات ، بتاهیدروكسی بوتیرات و مقدار اندكی استون تبدیل می شود .
مواد كتونی به وسیله بافت های بدن به جز كبد ، به ویژه به وسیله ماهیچه ها اكسیده می شوند . اگر تولید مواد كتونی بیشتر از مصرف آنها به وسیله بافت های محیطی باشد بیماری كتوز رخ می دهد . یكی از عوامل بروز كتوز چاقی زیاد است كه سبب كاهش استها ، افزایش تجزیه چربی بدن ، افزایش تجمع چربی در كبد و افزایش میزان تولید اجسام كتونی است . عدم دریافت مقادیر كافی انرژی بعد از زایمان موجب بروز كتوز می گردد .
● نشانه های كتوز :
شایع ترین نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دلیل مصرف چربی های بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ می دهد . گاو كتوزی اغلب افسرده بوده ، تمایلی به حركت نداشته و موهای آن زبر و خشن است . دمای بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادی بوده و نفس حیوان بوی استون می دهد . برخی گاوها ممكن است تلو تلو بخورند و ماهیچه ها به ویژه ماهیچه های میان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست می دهد و به ظاهر كور به نظر می رسد .
● تشخیص كتوز :
میزان گلوكز و مواد كتونی خون بهترین پارامتر تشخیص بیماری كتوز است . مقدار گلوكز خون از میزان طبیعی ۲/۲ تا ۸/۲ میلی مول در لیتر به ۴/۱ میلی مول در لیتر و مجموع مواد كتونی خون از ۷۵/۱ به ۵ میلی مول در لیتر می رسد و در گاوهای به شدت كتوزی آنزیم آسپارتات آمینوترانسفراز افزایش می یابد كه نشانه ای از آسیب دیدن جگر و بی اشتهایی است .
● انواع كتوز :
كتوز اولیه: در گاوهایی كه در مراحل نخستین شیردهی جیره های پر انرژی مصرف می كنند دیده می شود . پارامترهای مؤثر بر بروز این بیماری مصرف زیاد سیلاژ با اسید بوتیریك زیاد ، كم تحركی ، چاقی زیاد به هنگام زایش و ناراحتی های گوارشی است .كتوز ثانویه : در پی هر بیماری پیش می آید كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شیردهی شود. بیماری هایی كه بیشتر موجب كتوز می شوند عبارتند از : جا بجایی شیردان ، التهاب رحم (متریت) ، ورم پستان و كبدچرب. صدمه اصلی وارده از كتوز ثانویه كبد چرب است در هنگام زایش تجمع چربی ها در كبد با وسعت زیادی صورت می گیرد اما اثر خود را پس از زایمان نمایان می سازند این مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلای گاو را به كتوز به محض شروع شیردهی به شدت افزایش می دهد گاوهای متاثر ظرف هفته اول یا دوم زایمان كتوز را نشان می دهند غلظت مواد كتونی خون در كتوز ثانویه به اندازه كتوز اولیه بالا نیست. با این حال امكان بهبود در كتوز های نوع ثانویه پس از درمان ضعیف تر است چون درمان تاثیر كمی در بهبود آسیب های وارد آمده به كبد در اثر ورود چربی ها و كاهش ظرفیت گلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .
● درمان كتوز :
یكی از روش های درمان كتوزتزریق وریدی ۵۰۰ میلی لیتر محلول گلوكز ۵۰ % است تا گلوكز خون را افزایش دهداما به دلیل تولید لاكتوز برای شیر و كاهش گلوكز اگر تزریق های پی در پی گلوكز انجام نشود بیماری دوباره برمی گردد .
برای پرهیز از تزریق های پی در پی می توان پروپیلین گلایكول را به گاو خورانید كه مقدار آن ۱۲۵ تا ۲۵۰ گرم و ۲ بار در روز است و در همین مقدار آب حل می شود . روش دیگر تزریق برخی از هور مون های گلوكوكورتیكوئیدی به تنهایی و یا همراه با تزریق وریدی گلوكز می باشد . گلوكوكورتیكوئیدها باعث تولید گلوكز از اسیدهای آمینه می شوند . تزریق یك دوز گلوكوكورتیكوئید ۵ تا ۵۰ میلی گرم دگزامتازون و یا ۱۰ تا ۳۰ میلی گرم بتامتازون در درمان كتوز مؤثر است و نیز گزارشات ارائه شده حاكی از آن است كه مصرف ۱۲ گرم نیاسین به مدت یك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش می دهد اما نشان داده شده كه نیاسین بر روی كاهش غلظت NEFA پلاسما یا افزایش گلو كز خون نقشی ندارد.
لازم به ذكر است خوراندن شكر یا ملاس در درمان كتوز تاثیری ندارد .
● پیشگیری :
بهترین روش پیشگیری توجه به تغذیه و مدیریت درست برای تامین انرژی مورد نیاز گاو است . گاو به هنگام زایش نباید زیاد چاق یا لاغر باشد . به گاوهایی كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت ۶ تا ۸ هفته بعد از زایمان گلوكول پروپیلین یا پروپیونات سدیم خورانده می شود . جیره آغاز شیردهی باید بیشترین مقدار از مواد پیش ساز گلوكز و كمترین مقدار از مواد پیش ساز كتون را داشته باشد . میزان انرژی مصرفی گاو را باید تا اندازه ای افزایش داد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذیه شوند و از مصرف مواد سیلویی نامرغوب و دارای اسید بوتیریك بالا جلوگیری شود ، ویتامین و مینرال در مقادیر بسنده برای گاوها فراهم شود .

كنترل بيماريهاي تنفسي در دام هاي بزرگ

كنترل بيماريهاي تنفسي در دام هاي بزرگ

بيماري هاي عفوني دستگاه تنفس در حيوانات فارم به وسيله ي تركيبي از عوامل عفوني و عوامل مستعد كننده مثل آب و هواي بسيار سرد ، استرس از شير گرفتن حمل و نقل همچنين تهويه ي ضعيف در سالن نگه داري حيوانات به وجود مي آيند چرا كه اين عوامل سبب تضعيف مكانيزم دفاعي حيوانات مي شوند.

يك رهيافت معقول براي كنترل بيماري هاي تنفسي شامل موارد زير مي شود:

به دست آوردن يك تشخيص باليني و آزمايشگاهي رخ دهنده در حيواناتي كه به طور باليني مبتلا شده اند.

تلاش براي پيشگويي وقوع يك بيماري اختصاصي بر اساس تجربهء قبلي و در نظر گرفتن تكنيك هاي مديريتي كه بتوانند اثرات عوامل استرس زا را به حداقل برسانند.

در نظر گرفتن بر نامه هاي واكسيناسيون براي بيماريهاي اختصاصي در صورتي كه لازم به نظر برسند.

اهميت تشخيص

به خاطر اينكه اغلب بيماري هاي تنفسي به وسيله عوامل عفوني متعددي به و جود مي آيند لذا به دست آوردن تشخيص قطعي اتيو لوژ ي بيماري به طور قابل توجهي مشكل به نظر مي رسد و بسياري از عوامل عفوني كه موجب بيماري تنفسي مي گردند در محيط و همچنين در حالت طبيعي در حفره ي بيني حيوانات سالم حضور دارند و اين عوامل سبب ايجاد مشكل و تداخل در آزمايشات ميكروبيولوژي به هنگام بروز بيماري تنفسي مي گردند.

چون عوامل عفوني معمولا” هم از حيوانات بيمار و هم از نوع سالم آنها ايزوله مي شود بنابراين ارتباط بين عامل بيماري و اثرات آن به خوبي مشخص نمي شود و به نظر مي رسد كه عوامل مستعد كننده اهميت عمده اي در هر برنامه ي كنترلي مي توانند

داشته باشند.

تكنيك هاي مديريتي

بسياري از بيماريهاي تنفسي شايع در زمانهاي مشخص و تحت شرايط معيني رخ مي دهند و كنترل موفقيت آميز آن بستگي به استفاده از تكنيكهاي مديريتي قبل از احتمال وقوع بيماري دارد.

به عنوان مثال در گاوهاي گوشتي پنو موني پاستورلايي با به كارگيري روشهاي مديريتي مشخص كه استرس از شير گرفته را به حداقل مي رساند كنترل مي شود. شيوع پنو موني در گوساله هاي نر كه براي انجام يك آزمايش انتخاب شده اند به حداقل مي رسد. به شرطي كه آنها به خوبي از شير گرفته شوند.

در آمريكاي شمالي بيماري تنفسي گاوان (BRD) در بين گاوهاي جواني كه از چندين مرتع مختلف چرا مي كنند بسيار شايع است كه اين حالت پس از طي مسافت هاي طو لاني (جهت تغذيه) رخ مي دهد. بيماري تنفسي اسب در اسبهاي جواني كه در مسير مسابقه براي حركت جمع شده اند و همچنين در اسبهايي كه جهت نمايش آورده شده اند رخ مي دهد.

شرايط سالن نگهداري

گاوها و خوكهايي كه در فصل زمستان در محيط سرد و مرطوب و در فصل تابستان در يك محيط بسته و گرم و با ازدحام زياد در طويله نگهداري مي شوند ممكن است مستعد شيوع يك پنو موني با واگيري بالا باشند .واگيري و تلفات بالاي حاصل از پنو موني مي تواند در حضور غلظت بالاي آمونياك در محيط و يا گردو غبار زيادرخ دهد.

بروز آمفيزم ريوي و سرفه در اسبهايي كه در اصطبل هاي حاوي گرد و غبار و با تهويهي ضعيف بسته شده اند در مقايسه با اسبهايي كه در اصطبلهاي در باز نگهداري مي شوند بسيار بالا است. تقريبا” 200 سال پيش مديريت بد اصطبل ها به عنوان عامل مهم در ايجاد سرفه در اسبها توصيف شده است با اين حال هنوز به طور موكد بر بكارگيري يك آنتي بيوتيك وسيع الطيف همراه با اكسپكتورانت ها و ساير داروها در مديريت باليني اسبهايي كه در اصطبل نگهداري شده و سرفه ي مزمن دارند تاكيد شده است. ملاحضات و توجهات بيشتر در مورد خوب نگهداشتن اصطبل و تهويه ي آن ضروري به نظر مي رسد. در خوك پنوموني آنزو ئو تيك بسيار گسترده است اما اثرات پنو موني با مديريت خوب سالن تهويه و تغذيه مي تواند در سطوح بسيار پاييني نگهداشته شود. تاكيد بسيار زيادي بر تلاش و كوششي در جهت ريشه كني گونه هاي مختلف مايكو پلاسما صورت گرفته است كه بي نهايت مشكل است.

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری

رفع مشکلات ناباروری در گاوهای شیری:

 cow-stomach

بسیاری از تولید کنندگان در موقعیت های مختلف با مشکلاتی در عملکرد تولید مثلی گله خود روبرو می شوند.زمانیکه راندمان تولید مثلی گله افت می کند،تولید کننده باید برای شناسایی علل امر و یافتن راه حل،با دامپزشک گله،کارشناس تلقیح مصنوعی،نمایندگی شرکت تامین خوراک و دیگر افراد ذیربط مشورت نماید.متن حاضر به معرفی انواع اصلی مشکلات ناباروری در گله می پردازد و برای پیشگیری و کنترل آن ها پیشنهاداتی ارائه می دهد.

 جفت ماندگی:

 زمانی که جفت یک گاو ماده،ظرف 12 ساعت پس از زایمان خارج نشود،این وضعیت را جفت ماندگی می گویند.بروز جفت ماندگی در گله های گاو شیری نباید بیش از 8 % باشد.

فاکتورهای احتمالی دخیل در جفت ماندگی:

 1-     عفونت های خاص از قبیل لپتوسپیروز،بروسلوز،کامپیلوباکتر،رینوتراکئیتیس عفونی(IBR) و دیگر عفونت ها می تواند سبب جفت ماندگی گردد.این عفونت ها ممکن است سبب سقط جنین گردد اما می تواند جفت ماندگی پس از زایمان را نیز منجر شود.

 2-     عفونت های نا معین ایجاد شده توسط طیف وسیعی از باکتری ها و ویروس ها که در خلال آبستنی یا هنگام زایمان رخ می دهند،می توانند به نحوی با جفت ماندگی مرتبط باشند.

 3-     دوقلوزایی و زایمان های غیر طبیعی شامل زایمان های طولانی مدت یا سخت زایی ها،اغلب سبب جفت ماندگی خواهند شد.

 4-     کمبود سلنیم،ویتامین A و یا ویتامین E می تواندبروز جفت ماندگی را به میزان بالایی افزایش دهد.

 5-     چاق شدن گاوهای خشک از روی دریافت انرژی اضافی و یا دوره ی خشکی طولانی مدت اغلب با جفت ماندگی مرتبط می باشد.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

 1-     عفونت های خاص را آزمایش کنید.از آزمایش های خونی در تشخیص عفونت های خاص بهره بگیرید.چنانچه عفونتی را تشخیص دادید،نسبت به معالجه،واکسیناسیون و یا حذف گاو آلوده اقدام نمایید.

 2-     با تمییز نگاه داشتن محوطه ی زایمان و بستر پوشانی مناسب،تماس گاو با ارگانیسم های نا معین را به حداقل برسانید.در صورت امکان،زایمان را روی علوفه انجام دهید.از جایگاه زایمان برای مقاصد دیگر استفاده نکنید.

 3-     تلیسه ها را با گاوهای نری آمیزش دهید که رکورد آسانزایی داشته اند.به دقت گاوهای در حال زایمان و تلیسه ها را تحت نظر بگیرید.چنانچه پس از گذشت 30 دقیقه پیشرفت چندانی در زایمان حاصل نشد،گاو نیاز به کمک شما دارد.سعی کنید به آرامی و با رعایت نظافت این کار را انجام دهید.

 4-     در مناطقی که از لحاظ سلنیم فقیرند،سلنیم مکمل را به صورت غذای خشک یا تزریق به گاوهای خشک برسانید.آزمایشاتی ترتیب دهید که وضعیت سلنیم را تعیین نماید.حداقل 5-4 هفته در سال گاوها را با علوفه مرتعی سبز و تازه تغذیه کنید.حدود 160000 واحد ویتامین A(یک میلیگرم کاروتن معادل 400 واحد ویتامین A است)از تمامی منابع(طبیعی و مکمل) تهیه نمایید.

5-     از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید.دسترسی به خوراک های پرانرژی مثل سیلوی ذرت یا مواد دانه ای را طی دوره ی خشکی محدود نمایید.

متریت:

 عفونت رحم تحت عنوان متریت شناخته می شود.گاوها معمولا طی 2 هفته اول پس از زایمان ترشحاتی به رنگ قرمز-قهوه ای از خود بیرون می دهند.چنانچه این ترشحات بیش از 2 هفته ادامه یابد یا اگر ترشحات بدبو باشند،این امر گواهی بر عفونت رحمی دارد.

فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد متریت:

 1-     بسیاری از گاوهایی که جفت ماندگی دارند، دچار متریت نیز خواهند شد.(فاکتورهای موثر بر جفت ماندگی را مشاهده نمایید)

 2-     ممکن است در اثر سختزایی،به مجرای تولید مثلی جراحاتی وارد آمده باشد و یا نیروی بیش از حدی که حین کمک رساندن اعمال شده سبب بروز این جراحات گشته باشد.همچنین این جراحات می تواند در زمان تلقیح یا تیمار های رحمی نیز بوجود آمده باشد.

 3-     آلودگی مجرای تولید مثلی می تواند در زمان زایمان،آنهم وقتی گاوها یا تلیسه ها شدیدا نسبت به عفونت حساس اند بوجود آید.چنانچه محل زایمان آلوده باشد یا اگر کمک رسانی در حین زایمان غیر بهداشتی انجام گرفته باشد،نتیجه ی احتمالی آن متریت خواهد بود.

 4-     استفاده از بلوس های رحمی بخاطر واکنش بدن به مواد موجود در بلوس ها می تواند منجر به تجمع چرک گردد.

 5-     کمبود سلنیم یا ویتامین E ممکن است با متریت مرتبط باشد.

 6-     چاقی بیش از حد ممکن است سلامتی گاوها را در زمان زایمان یا اوایل شیرواری به خطر اندازد.این خطرات شامل جفت ماندگی،متریت،استونومی و جابجایی شیردان می باشند.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

 1-     چنانچه بروز جفت ماندگی از 8 % بالاتر باشد،به اقدامات کنترلی ذکر شده در بالا نگاه کنید.بسیاری ار شرایطی که گاوها را در معرض جفت ماندگی قرار می دهد،به توسعه ی متریت نیز کمک می کند.

 2-     گاوها باید در مکان پاکیزه ای زایمان کنند.

 a)     آغل یا چراگاه های کاملا پاکیزه را آماده نمایید.محل زایمان را طوری انتخاب کنید که امکان مشاهده ی مکرر گاو وجود داشته باشد.

b)     بعد از هربار زایمان،آغل را تمییز و ضد عفونی نموده و بستر آنرا تعویض نمایید.در صورت امکان به جای استفاده از خاک اره،بهتر است از مواد بستری با ساقه های بلند به منظور پوشاندن بستر بهره بگیرید.

 c)      زایشگاه را زمانی که متریت یا عفونت های گوساله ها شایع است برای یک تادو ماه بلا استفاده بگذارید و ترتیبی دهید که گاوها در محلی جدید و تمییز زایمان نمایند.

 d)     زایشگاه را از هرگونه جانوری به جز گاو در حال زایمان پاک کنید.

e)     چنانچه حین زایمان به کمک شما نیاز بود،از ابزار ضد عفونی شده و تمییز استفاده کنید؛دم را به پای جلو گره بزنید؛ناحیه ی فرج و اطراف آنرا با صابون ملایمی شستشو دهید؛قبل از شروع دست ها و بازوهایتان را بشوئید؛از لوبریکانت غیر حساسیت دهنده استفاده کنید،کار را همزمان با انقباضات زایمانی شروع کنید و به هیچ وجه فشار اضافی وارد نیاورید.قبل از کشیدن گوساله اطمینان حاصل کنید که محل قرار گیری گوساله طبیعی است.در صورتی که محل قرار گرفتن گوساله یا اندازه آن نسبت به مادرش نشانگر سختزایی بود از دامپزشک خود یاری بجوئید.

 3-     زمان درمان متریت و جفت ماندگی و نوع داروهای قابل استفاده را از دامپزشک بپرسید.

 4-     در مناطق فقیر از لحاظ سلنیم،به جیره ی گاوهای خشک و شیروار مکمل سلنیم اضافه کنید و یا سلنیم را به صورت تزریقی وارد نمایید.

 5-     طی اوایل شیرواری و دوره ی خشکی از بالا رفتن بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری نمایید و در عین حال مصرف ویتامین و مواد معدنی را در حد کافی حفظ نمایید.

 6-     2 تا 6 هفته پس از زایمان گاوها را به منظور تشخیص جراحت یا عفونت آزمایش نمایید.

 7-     برای درمان متریت از توصیه های دامپزشک خود بهره بجوئید.اگر گاوی علائم عفونت را نشان نمی دهد از کاربرد دارو به رحم خودداری کنید.

کیست های تخمدانی:

کیست های تخمدانی ساختارهایی هستند که معمولا قطرشان بیش از یک اینچ می باشد.این کیست ها روی یکی یا هردو تخمدان برای 10 روز یا بیشتر باقی می مانند.باروری در گاوهای دارای کیست بخاطر تغییرات هورمونی و تغییر در میزان کشیدگی رحمی کاهش می یابد و در بسیاری از موارد قابلیت آزاد سازی تخمک از بین خواهد رفت.

فاکتورهای احتمالی دخیل در ایجاد کیست های تخمدانی:

 1-     مصرف بیش از حد کلسیم درجیره یا جیره ی دارای نسبت زیاد کلسیم به فسفر.مصرف بیش از دو قسمت کلسیم به یک قسمت فسفر ممکن است به توسعه کیست ها کمک کند.

 2-     مصرف استروژن زیاد از طریق تزریق یا از طریق علوفه تازه ی بقولات یا از برخی سموم قارچی،بروز کیست های تخمدانی را افزایش می دهد.

 3-     استعداد ژنتیکی

 4-     شرایط استرس زا یا مشکلات سلامتی حین یا اندکی پس از زایمان.

رفع مشکل و پیشنهادات کنترلی:

 1-     علوفه را از لحاظ محتوای کلسیم و فسفر تجزیه کنید.برنامه ی غذایی را بررسی کنید تا مطمئن شوید که نسبت کلسیم-فسفر در کل جیره بین 1/1.5 و 1/2 می باشد.در تخمین مواد معدنی دریافتی،کلیه ی علوفه ها،مواد دانه ای و مواد معدنی را بحساب آورید.

 2-     از مصرف محصولات استروژنی تزریقی بپرهیزید.اینها داروهای پرتوانی هستند که تنها باید تحت نظر دامپزشک مصرف شوند.خوراک هایی را که از لحاظ محتوای zearalenone یا دیگر سموم قارچی مشکوک هستند تجزیه کنید.از مواد غذایی حاوی سطوح بالای سموم قارچی استروژنیک یا استروژن های گیاهی استفاده نکنید.

 3-     از آنجایی که استعداد ژنتیکی می تواند سبب بروز کیست های تخمدانی شود،این امر را در گله با حذف گاوهایی که دختران کیستیک بوجود آورده اند کاهش دهید و از استفاده از گاوهای نری که دختران کیستیک داشته اند نیز پرهیز نمایید.

        www.ake.blogfa.com

ليست برخي از واکسن هاي دام

ليست برخي از واکسن هاي دام:

 cow-stowmach

واکسن غانغراياي کبد:

ترکيب و توضيح: اين واکسن محتوي کشت خالص و فرماليزه شده Clostridium oedematiens تيپ B جذب شده روي ژل هيدروکسيد آلومينيوم مي باشد. واکسن غانغراياي کبد مطابق با فرمولهاي استانداردساخته شده است. اين واکسن به منظور تعيين بي ضرري، سترون بودن و ايمني زايي مطابق با دستورالعملهاي British Pharmacopoeia روي گوسفند و خرگوش مورد آزمايش قرار گرفته است.

موارد مصرف: جهت ايمن سازي فعال عليه بيماري غانغرياي کبد در گوسفند و بز.

دز و نحوه مصرف: دو تزريق زير جلدي(2 ميلي ليتر براي حيوانات تا وزن 20 کيلوگرم و 3 ميلي ليتر براي حيوانات با وزن بالاتر از 20 کيلوگرم) به فاصله زماني دو هفته، مصونيتي به مدت تقريبي 10 الي 12 ماه در دامها به وجود مي آورد.

موارد منع مصرف: در دو هفته آخر آبستني استفاده نشود.

اثرات جانبي: اغلب برجستگي کوچکي در محل تزريق ظاهر شده اما بتدريج ناپديد مي گردد.

شرايط نگهداري: در دماي 4 الي 8 درجه سانتي گراد و دور از نور خورشيد شود.

واکسن تيلريوز گوسفندي:

ترکيب و توضيح: واکسن تيلريوز گوسفندي محتوي ماکروشيزونت Theileria Lestoquardi کشت شده در سلول و تخفيف حدت داده شده مي باشد. واکسن تغليظ شده و در ازت مايع به حالت انجماد در مي آيد. واکسن غليظ شده و منجمد داراي 9% گليسيرول به عنوان Cryoprotective است. پس از ذوب و رقيق شدن، هر دز واکسن محتوي 105 تا 2×105 ماکروشيزونت معلق در محلول نمک فيزيولوژيک مي باشد.

موارد مصرف: جهت ايمن سازي فعال عليه تيليوز ناشي از T. Lestoquardi در گوسفندان.

دز و نحوه مصرف: توجه داشته باشيد که هميشه جابجا کردن موادي که در ظرفهاي شيشه اي و درون ازت مايع نگهداري مي شوند بايد در نهايت دقت و با استفاده از لباس و تجهيزات محافظ صورت گيرد. پس از خارج کردن شيشه از ازت مايع چند دقيقه آن را در قسمت بخار ازت نگه داريد، سپس از ظرف خارج کنيد. پس از خارج کردن از ظرف ازت مايع، ويال واکسن را در ظرف آب ولرم (37 درجه) قرار دهيد و صبر کنيد تا واکسن ذوب شود. نيم ساعت پس از ذوب شدن کامل واکسن، با استفاده از يک سرنگ و سوزن استريل به هر شيشه مقدار 10 ميلي ليتر محلول رقيق کننده بيفزاييد. ويال را به آرامي و با ملايمت تکان داده تا محتويات آن به حالت يکنواختي درآيد. اجازه دهيد واکسن مدت نيم ساعت در شرايط و دماي اطاق باقي بماند سپس واکسن را به نسبت 1:50 در محلول رقيق کننده رقيق کنيد(با استفاده از سرنگ استريل واکسن کنسانتره را به مقدار 5 ميلي ليتر درون هر شيشه محتوي 250 ميلي ليتر محلول رقيق کننده تزريق نماييد). واکسن رقيق و آماده شده را مي توان به مدت 48 ساعت در دماي 4 الي 8 درجه سانتي گراد نگهداري کرد. اين واکسن را مي توان در شرايط جوي نرمال به شرط آنکه در معرض تابش مستقيم آفتاب يا نزديک کانون مولد حرارت نباشد به محل واکسيناسيون حمل و ظرف مدت 12 ساعت به مصرف رساند. هر دز واکسن، يک ميلي ليتر، بدون توجه به سن گوسفند بايد از طريق زير جلدي تزريق شود.

موارد منع مصرف: ندارد

شرايط نگهداري: واکسن بايد در ازت مايع نگهداري شود.

واکسن تيلريوز گاوي:

ترکيب و توضيح: واکسن زنده تيلريوز گاوي از کشت معلق سلول هاي لنفوئيدي که حاوي شيزونت سويه هاي تخفيف حدت يافته Theileria annulata مي باشد تهيه و در سرماي هفتاد درجه سانتي گراد زير صفر منجمد شده است و تا موقع مصرف در همين دما نگهداري مي شود.

موارد مصرف: جهت ايمن سازي فعال عليه تيلريوز ناشي از Theileria annulata در گاوهاي نر و گاوهاي شيري، تليسه ها و گوساله هاي بالاتر از دو ماه.

دز و نحوه مصرف: دز تزريقي براي هر راس حيوان يک ميلي ليتر در نظر گرفته شده است. در موقع مصرف بايد شيشه مايه را در ظرف محتوي آب 37 درجه سانتي گراد قرار داده تا محتويات آن ذوب شود و پس از تکان دادن با سرنگ کشيده و بلافاصله تزريق نمود. نوع تزريق زير جلدي است و محل تزريق در ناحيه گردن نزديک به غده لنفاوي پيش کتفي مي باشد

موارد منع مصرف: به گاوهاي آبستن بيش از چهار ماه، حيوانات تب دار و گوساله هاي کمتر از سن دو ماهگي مايه تيليوز تزريق نشود. به گاوهايي که وضع حمل کرده اند تا ده روز پس از زايمان واکسن تزريق نگردد. در فصول وفور کنه هاي ناقل بيماري، بهتر است مايه تيلريوز تزريق نشود.

شرايط نگهداري: واکسن بايد در ازت مايع نگهداري شود.

واکسن غير فعال لپتوسپيرا:

سويه هاي مورد استفاده عبارتند از:

1- لپتوسپيرا گريپوتيوفوزا – مسکو

2- لپتوسپيرا کانيکولا هونداوترش IV

3- لپتوسپيرا سيروهاجو

تراکم باکتري 7×109/ml

*فرمالدئيد

*آلومينيوم هيدروکسيد

اين واکسن به صورت غير فعال بوده و از نظر Safety, Potency و sterility بر اساس استانداردهاي USDA مورد آزمايش قرار گرفته است.

موارد استعمال: جهت ايمن سازي فعال بر عليه بيماري لپتوسپيروز در گاو و گوسفند به کار مي رود. به صورت زير پوستي و يا داخل عضلاني به ميزان 2ml براي گاو 1ml براي گوسفند تزريق مي گردد. ايمني به مدت يکسال باقي خواهد ماند.

موارد عدم استعمال:

– 21 روز قبل از کشتار استفاده نگردد.

– از فريز کردن نمونه خودداري شود.

اثرات جانبي: گاهي ايجاد واکنش هاي آنافيلاکتيک مي کند که با تزريق اپي نفرين بر طرف مي گردد.

شرايط نگهداري: در دماي 4 الي 8 درجه سانتي گراد و دور از نور خورشيد شود.

(واکسن تزريقي) Biocan DHppi LR ** :

واکسن موثر بر عليه ديستمپر (CDV) – هپاتيت عفوني (CAV1) – لارنگوتراکئيت عفوني (CAV2) – هاري – لپتوسپيروز (Leptospira icterohaemrrhagia Leptospira canicola)

دستور مصرف:

– اولين واکسيناسيون در سگ ها 12 هفتگي (يا بالاتر)

– دومين واکسيناسيون 2 – 3 هفته بعد

– تکرار ساليانه

– واکسن ليوفيليزه بايد در مايع واکسن biocan رقيق شود.

– بلافاصله پس از رقيق کردن، بايد واکسن مصرف شود

– 2 سي سي واکسن (بدون در نظر گرفتن سن و وزن) بايد به صورت زير جلدي تزريق شود.

موارد احتياط: متعاقب واکسيناسيون حيوان دچار تب خواهد شد.

در حيوانات آبستن نبايد مصرف شود و واکسيناسيون بايد فقط در حيوانات سالم و بدون آلودگي انگلي و داراي تغذيه مناسب انجام شود.

تا 3 روز پس از واکسيناسيون حيوان نبايد فعاليت زياد داشته باشد.

واکسيناسيون حتما بايد زير نظر دکتر دامپزشک انجام شود.

شرايط نگهداري: در محيط خشک و خنک و در درجه حرارت 2-8 درجه سانتي گراد نگهداري شود.

در صورت عدم نگهداري در شرايط فوق، کيفيت واکسن تضمين نمي شود.

مدت نگهداري: 24 ماه پس از توليد

(واکسن ضد اسهال گوساله ها) Kolibin-Re * :

Rotavirus Corona virus E. Coli

اين واکسن از ويروس هاي بي اثر شده Corona virusو Rotavirus و نيز از سلي سويه E. Coli بيماري زاي غير فعال (SEROTYPES 08:K35/09:K99-0101:K35/K99) تهيه گرديده که با تزريق به گاوهاي آبستن، پادتن لازم در آغوز آنها بوجود آمده و اين آغوز، گوساله هاي شيرخوار را در برابر اسهال کشنده روزهاي اول تولد محافظت مي نمايد.

قابل ذکر است که نتايج بدست امده از تحقيقات انجام شده در موسسه تحقيقات دامي در Compton در انگلستان نشان مي دهد که از ميان عوامل بيماريزاي فوق (Rotavirus و Corona virus, E Coli) نقش عمده بر عهده روتاويروس بوده و کروناويروس در مرحله دوم اهميت و عامل اسهال هاي آبکي چند روز اول تولد گوساله ها عمدتا E. Coli مي باشد.

دستور مصرف: مقدار 5cc از اين واکسن به صورت زير جلدي در فاصله زماني 28 ال 60 روز مانده به زايمان به گاوهاي آبستن تزريق مي شود(البته بهتر است که به کليه گاوهاي آبستن واجد شرايط زماني فوق که در گله موجود است تزريق شود). در گله هايي که آلودگي خيلي شديد است توصيه گرديده است تا دو تزريق به فاصله 28 روز (يکي در فاصله 5-6 هفته مانده به زايمان و ديگري 2-3 هفته مانده به زايمان) تزريق شود.

نحوه اثر: پس از تزريق، بالترين سطح آنتي بادي در خون و شير گاوهاي واکسينه شده 28 تا دو ماه بعد از تزريق بوجود مي آيد و اين آنتي بادي که از طريق آغوز به گوساله هاي نوزاد خورانده مي شود آنها را در روزهاي اول زندگي به خصوص يک هفته اول در مقابل عوامل بيماري زا مهلک فوق محافظت مي نمايد. بر اساس يک تحقيق علمي توصيه شده است به منظور حفظ کامل گوساله ها در مقابل اسهال ترتيبي داده شود تا گوساله ها به مدت دو هفته اول زندگي از آغوز گاوهاي واکسينه شده استفاده کنند؛ مگر اينکه دامدار متوجه شود که تغذيه آغوز در هفته اول کافي مي باشد.

شرايط نگهداري: در محيط خشک و خنک و در درجه حرارت 2-8 درجه سانتي گراد نگهداري شود.

Duramune DA2LP PV:

اين واکسن حاوي ويروس زنده Canine distemper, Adenovirus type 2 , Parainfluenza , Parvovirus و باکتري کشته Leptospira (Bacterin) مي باشد.

همچنين در اين واکسن از جنتامايسين، تيمروزال و آمفوتريسين B به عنوان نگهدارنده استفاده شده است.

موارد مصرف: جهت واکسيناسيون سگهاي سالم براي پيشگيري از بيماري هاي Infetions canine hepatits , Canine distemper ، بيماري هاي تنفسي حاصل از, Canoine parinfluenza, canine parvovirus Canine adenovirus type 2و Leptospira Canicola & Icterohaemorrhagiae

مقدار و روش مصرف: واکسن DA2LP PV به صورت ليوفيليزه مي باشد که بايد با رعايت شرايط بهداشتي با ويال حاوي باکترين لپتوسپيرا مخلوط شود؛ سپس يک ميلي ليتر (برابر با يک دوز) را به صورت زير جلدي (S.C) يا داخل عضلاني (IM) تزريق کنيد.

برنامه واکسيناسيون: اولين نوبت واکسيناسيون بايد در 6 هفتگي انجام شود تا به کمک ايمني مادر، ايمني فعال (active immunity) حاصل شود سپس توله سگ ها تا سن 16 هفتگي هر 2 – 3 هفته يکبار واکسينه شوند.

سگ هايي که تا سن 12 هفتگي واکسينه نشده اند بايد بعد از دريافت نوبت اول، 2-3 هفته بعد واکسيناسيون نوبت دوم را نيز دريافت کنند.

ادامه واکسيناسيون نوبت دوم را نيز دريافت کنند.

ادامه واکسيناسيون براي سگ ها هر سال يک بار با يک دوز واکسن توصيه مي گردد.

توجه: در صورت مشاهده شوک آنافيلاکتيک، جهت برطرف کردن علائم، از اپي نفرين اتفاده شود.

تمام ويال هاي خالي و محتويات باقي مانده سوزانده شود.

شرايط نگهداري: در دماي 2 – 7 درجه سانتي گراد و دور از نور نگهداري شود. از يخ زدگي محافظت شود.

Decivac FMD

واکسن کشته بر عليه بيماري تب برفکي

اين واکسن توسط انستيتوي مرکزي دامپزشکي در شهر ليسناد هلند طراحي و توليد مي شود. اساس کار ويروسهاي تب برفکي توليد شده در سوسپانسيون کشت سلولي سلول BH است. ويروس ها توسط اتيل آمين مضاعف غير فعال شده، تغليظ گشته و در يک سيستم بسته توسط پروپيلن گليکول رسوب داده مي شوند. متعاقبا آنتي ژن ها شامل 146 ذره در محيط بالاي ازت مايع نگهداري مي شوند تا براي توليد نهايي و فرموله کردن بصورت بصورت واکسن امولسيون دوبل روغني يا واکسن حامل آلومينيوم هيدروکسايد / ساپونين مصرف شوند. در تمامي مراحل توليد GMP حاکم بوده و واکسن مطابق با اصول فارماکوپه اروپا در رابطه با ايمني، قابليت و استريل بودن توليد مي شود. واکسن ها مي توانند بصورت مونووالان يا مولتي والان و شامل پادتن هاي A, O, C, Asia1, SAT 1, SAT 2, SAT 3 باشند.

قدرت پادتن واکسن توسط تست PD50 اندازه گيري مي شود که شامل درگير کردن سه گروه دام هدف در سه دوز مختلف(1، 4/1، 16/1 دوز) است. مطابق با فارماکوپه اروپا اروپا هر دوز واکسن بايد حاوي حداقل 3PD50 باشد. حداقل استاندارد مورد قبول براي دسي واک تب برفکي 6PD50 در هر دوز است. اين مقدار مطابق با توصيه جديد اروپاي متحد جهت حصول به محافظت کامل حتي در شرايط آندوميک بيماري است.

واکسن هاي DECI-VAC FMD-DOE:

اين واکسن در امولسيون دوبل فرموله شده اند که شامل امولسيفيکاسيون اوليه(آنتي ژن رقيق شده با آب در روغن مصرفي سبک) و بدنبال آن امولسيفيکاسيون ثانويه (امولسيون اوليه برابر حجمي دوباره در آب امولسيون مي شود) است. اين امولسيون آب/روغن/آب داراي سيلان پايين بوده و به آساني قابل تزريق است. اگر جداشدگي در امولسيون روغن رخ داد به آساني مي توان با تکان دادن، يکنواختي مجدد واکسن را فراهم ساخت.

مزاياي DOE بشرح ذيل است

– سيلان زياد

– ايمنيت طولاني با تيتر سرمي بالا

– اثرات جنبي قابل اغماض در محل تزريق

– مناسب براي تمام گونه هاي دامي

ميزان تزريق: 2 ميلي ليتر

واکسن DECI-VAC FMD-AlSA:

اين واکسن ها با آلومينيوم هيدروکسايد و ساپونين بعنوان حامل فرموله شده اند واکسينه هاي ALSA مدت هاي مديدي است که در سرتاسر دنيا استفاده مي شوند.

ميزان تزريق: 2 ميلي ليتر

تعاريف: واکسن هاي منووالان يا مولتي والان براي ايجاد ايمني فعال در گاو، گاوميش، گوسفند و بز استفاده مي شود. واکسن هاي بطور معمول جهت واکسيناسيون عادي در مناطق آندميک بکار مي روند اما در موارد اضطراري نيز مورد مصرف دارند. بايد توجه داشت امکان ايجاد تداخل بين پادتن هاي مادري و پاسخ ايمني وجود دارد. اگر ايمني مادري وجود دارد دامهاي بزرگ را بايد از چهار ماهگي و دامهاي کوچکي را از دو ماهگي واکسينه کرد.

برنامه واکسيناسيون:

گاو، گاوميش: دامهاي جوان بدون داشتن پادتن هاي مادري، واکسيناسيون اوليه از دو هفتگي به بعد و تکرار واکسيناسيون هر 6 ماه يکبار

دامهاي جوان با داشتن پادتن هاي مادري، واکسيناسيون اوليه از چهار هفتگي به بعد و تکرار واکسيناسيون هر 6 ماه يکبار

دامهاي مسن هر 6 ماه يکبار

گوسفند، بز: دامهاي جوان بدون داشتن پادتن هاي مادري، واکسيناسيون اوليه از دو هفتگي به بعد و تکرار واکسيناسيون هر 6 ماه يکبار

دامهاي جوان با داشتن پادتن هاي مادري، واکسيناسيون اوليه از دو هفتگي به بعد و تکرار واکسيناسيون هر 6 ماه يک بار.

دامهاي مسن هر 6 ماه يکبار

مقدار و طريقه مصرف:

واکسن هاي DOE: گاو و گوساله و گاوميش – دو ميلي ليتر زير جلدي يا داخل عضلاني گوسفند و بز – يک ميلي ليتر زير جلدي يا داخل عضلاني

واکسن هاي ALSA: گاو و گوساله و گاوميش – دو ميلي ليتر زير جلدي يا داخل عضلاني گوسفند و بز – يک ميلي ليتر زير جلدي يا داخل عضلاني

شرح و دوام ايمني: براي هر دو واکسن فرمول DEO و ALSA، ايمني طي ده روز ايجاد شده و حداقل 6 ماه دوام خواهد داشت.

واکسن تب برفکي سه تائي ( ضد تيپ هاي O,A,ASIA1):

اين واکسن از کشت روي ويروس روي سلول با در نظر گرفتن شرايط لازمه تهيه و روي ژل دالومينيوم جذب گرديده است. اين واکن از سه تيپ ويروس تب برفکي O,A,ASIA 1 تهيه شده است.

طريقه استعمال: قبل از مصرف شيشه را محکم تکان دهيد

محل تزريق: تزريق بايد منحصرا زير جلدي و در محل هاي تعيين شده زير انجام گيرد.

گاو: ناحيه غبغب يا دو طرف گردن

گوسفند و بز: يکي از دو طرف گردن

دامهايي که از مادر ايمن واکسن خورده بدنيا مي آيند عيار پادتن حاصل از ايمني مادري تا 3 ماه در بدن دام باقي مي ماند و نياز به تزريق واکسن تا قبل از 3 ماهگي نيست ولي در صورتيکه مادر، ايمن نباشد يا دام نوزاد آغوز دريافت نکرده باشد بايد در 1 ماهگي واکسن دريافت کند.

در دامهاييکه براي اولين بار واکسن تب برفکي تزريق مي شوند تجديد واکسيناسيون بعد از 4 هفته ضروري است و واکسن بايد به دامهاي سالم و غير آلوده تزريق شده و هر 6 ماه يک بار تجديد گردد.

طرز نگهداري: واکسن بايد تا موقع تزريق در حرارت 4 درجه سانتي گراد حفظ شود.

واکنشهاي بعد از تزريق : پس از تزريق واکسن ورمي در محل مايع کوبي ايجاد مي شود که به فاصله چند روز جذب مي گردد و برآمدگي کوچک و سفت و سختي براي مدت نسبتا طولاني باقي مي ماند در صورتي که سوزن استريل و محل تزريق ضد عفوني شود هرگز دمل چرکي ديده نخواهد شد.

مقدار تزريق:

گاو نژاد خارجي و دو رگه: 5 سانتي متر مکعب

گاو ايراني: 5/2 سانتي متر مکعب

گوسفند و بز: 1 سانتي متر مکعب

www.ake.blogfa.com

بیماری ورم پستان

ahdaf_kifit_shirtan_ra_arziabi_o_bh_roz_knid
مقدمه
واژه ورم پستان به التهاب غده پستاني بدون توجه بعلت آن اطلاق ميشود كه بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي ومعمولا ميكربي شير وهمچنين تغييرات حاصل از بيماري در بافت غده پستاني مشخص ميشود
مهمترين تغييراتيكه در شير ايجاد ميشود عبارت است از:
تغيير رنگ وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت ( گلبول سفيد)با علا ئم تورم گرمي درد وسفت شدن غده پستاني كه بوسيله آزمايش ظاهري شير ميتوان آ نها راتشخيص داد . موارد زيادي از ورم پستانها را بسهولت نميتوان مشخص كرد بطوريكه داراي نشانيهاي درمانگاهي نيستند (ورم پستان مخفي) دراين نوع ورم پستانها به آزمايش غير مستقيم يعني شمارش گلبولهاي سفيد متوسل ميشوند
اپيدميولوژي :
ورم پستان درتمام حيوانات پستاندار ماده بروز ميكند ولي در گاوهاي شيري داراي اهميت اقتصادي است وآنهم بعلت خساراتي است كه به صنعت توليد شير وفرآورده ها ي آن وارد مي شود . البته در اثر بيماري ورم پستان تلفات دامي نيز وجود دارد لكن زيا ن اقتصا دي آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئي نيست بلكه كاهش مقدار شير پستان مبتلا و اختلال در فر آوري شير عمده ترين خسارات را تشكيل ميدهد . از جمله خسارات ديگر آن انتشار ورم پستان در ساير دامها ي گله وبعضا ايجاد گلو درد استرپتوكوكي ويا سل و بروسلور در انسا ن است
شيوع بيماري ورم پستان در اغلب كشورهاحدود 40 در صد است كه در بعضي از كشورها تا 25 در صد آنرا كاهش داده اند .
بطور متوسط ابتلا هر كارتيه (قسمت ) از پستان به بيماري سبب كاهش 8 درصد توليد شير آن كارتيه ميگردد ويطور كلي در يك گاو مبتلا سبب كاهش 15 در صد از توليدشير ميشود. ازطرفي زيان حاصل از تغييرات تركيب شير مثل كاهش چربي كاهش كازئين ولاكتوز و افزايش سرم شير وپروتئين ها وافزايش كلرور ها نيز بايستي در نظر گرفت .

عوامل ايجاد ورم پستان :

ميكربها يكي از عوامل ايجاد ورم پستان هستند اما بتنهائي بعنوان عامل اوليه اورام پستان نميباشند در بعضي موارد از شير هاي بظاهر سالم هم ميكرب جدا ميشود عوامل ايجاد ورم پستان عبارتند از

1-عوامل مستعد كننده

2-عوامل عفوني

عوامل مستعد كننده : 

الف-جراهاتيكه در سر پستانها يا پستان ايجاد ميشود
ب- روش نگهداري (مديريت بهداشت جايگاه .مديريت بهداشت شير دوشي)
پ-حساسيت مربوط به توارث
ت-روش تغذيه :

2-عوامل عفوني

استرپتوكوك ها مثل استرپتوكوك آگالاكتيه استرپتوكوك اوبريس وديسگالاكتيه وفكاليس وپنومونيه
استافيلوكوك ها اورئوس
كلي فرمها اشرشيا كلي اسفروفوروس نكروفوروس يا فزي فرمها
كورينه باكتريها پيو ژنس وبويس
سودو مونا س ها
مايكو باكتريومها توبر كولوسيس (سل)
ميكو پلاسما آگالاكتيه واريته بويس
قارچها كانديدا كريپتو كوكوس تريكوسپرون
باستثنا سل كه از طريق خون انتشار مييابد در ساير موارد عفونت پستان اغلب از طريق مجراي پستان انجام ميگيرد .

عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص ميشود ولي تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 
1-هجوم

2- عفونت

3- التهاب
1- هجوم مر حله ايست كه ميكرب از خارج سر پستانها به مجاري شير نفوذ ميكند
2- عفونت مرحله ايست كه ميكرب رشد ميكند و بافت پستاني را مورد تهاجم قرار ميدهد
3- التهاب نتيجه رشد ميكرب و افزايش آ ن وتخريب بافت پستاني و نفوذ گلبولها ي سفيد يا لكوسيتها جهت دفع عفونت ميباشد

مرحله هجوم
الف- دراين مرحله بستگي به حضور وتعداد باكتريها ي مولد بيماري در محيط شير دوشي كه معمولا بوسيله مبتلا كردن هر يك از قسمتها ي چهار گانه پستان وميزان آ لودگي پوست و سرپستانها سنجيده ميشود
ب- تعداد دفعا تي كه سر پستانها ي گاو بويژه نوك آ نها با اين باكتري ها آ لوده ميشوند كه وابسته به ميزان رعايت بهداشت در هنگام شير دوشي ميباشد
ج- ميزان ضا يعا ت اسفنكتر سر پستانها كه ورود باكتريها را در مجاري آ نها آ سان ميكند و بستگي به ماشينها ي شير دوشي وميزان كردن نگاهداري ودرست كار كردن ماشين شير دوشي ومراقبت از سرپستانها دارد
د- وضع اسفنكتر0سر پستانها بويژه در مرحله پس از شير دوشي كه عضلات اسفنكتر در استراحت ميباشند وشل بودن اسفنكترها سبب ميشود هجوم ميكربها را هم در نتيجه مكيدن و هم بواسطه تكثير ميكربي به داخل آ سا ن سا زد
ذ- حضور مواد ضد ميكربي در مجرا ي سر پستانها .

2- مرحله عفونت 

الف- نوع ميكرب كه قدرت آ نرا در تكثير در شير مشخص ميكند
ب- حساسيت ميكرب عامل در برابر آ نتي بيو تيكها ي مورد استفاده كه ممكن است مربوط به مقاومت طبيعي ويا اكتسابي ميكرب در نتيجه مصرف نا مناسب آ نتي بيوتيكها حاصل شده باشد .
ج- وجود مواد حفاظت كننده در شير (مواد ايمني زا ) كه ممكن است طبيعي باشند يا در نتيجه عفونت قبلي ويا مايه كوبي توليد گردند .
د- وجود تعداد زيادي لوكوسيت كه در نتيجه تورم پستان قبلي ويا ضربه ها ي فيزيكي باشد.
ذ- مرحله شير واري كه عفونت در مرحله خشك شدن پستان با سهولت بيشتري صورت مي گيرد زيرا در آ ن مرحله عمل فيزيكي سيلا ن وخروج شير همراه با عفونت وجود ندارد .

3-مرحله التهاب

الف- بيماري زائي وقدرت هجوم ميكرب .
ب- ميزان حساسيت بافت پستان به ميكرب كه ممكن است از مقاومت در نتيجه وجود پادتن ثابت بافت تا حساسيت شديد در اثر عفونت قبلي تغيير كند .
در مرحله هجوم بهتر از مراحل ديگر ميتوان با توجه به پرستاري و بويژه بكار بردن روشهاي بهداشتي خوب از ميزا ن اشاعه تورم پستان كم كرد .
نشانيها ي بيماري ورم پستان
برحسب حدت وشدت ميكرب كه به پستان هجوم كرده باشد نشانيها ي بيماري متفاوت است التهاب شديد (حاد) فوق حاد كه با مسموميت خوني (سپتي سمي ) وبا واكنش عمومي همراه است يا بصورت التهاب نامشخص (تحت حاد ) يا مخفي ويا مزمن كه بتدريج بافت پستان فيبروزي وسفت ميشود ظاهر ميشوددراين حالات بستگي به نوع ميكرب نشاني متفاوت است
ورم پستان محفي (تحت حاد)
در اين نوع ورم پستان وضع ظاهري شير سالم وعادي بنظر ميرسد ودر دام هيچگونه علائم بيماري بصورت ظاهري ديده نميشود لكن در تركيبات شير تغييرات زير ديده ميشود
-افزايش گلبولها ي سفيد و سلولها ي بافت پستان يا سلولهاي سوماتيك Somatic cell(sc)
-كاهش چربي شير
-كاهش كازئين
-كاهش لاكتوز
-افزايش سرم شير
-افزايش كلرورهادر شير
-افزايش گليكوژن
كاهش توليد شير
در اين مرحله بعلت عدم تشخيص وتوجه نداشتن دامدار به بهداشت شير در اتاق شير دوشي و توام دوشيدن دامها ي سالم وبيما ر سبب اشاعه بيماري به ساير گاوها ميشود بطوريكه ظرف مدت كوتاهي 50 در صد گله به اين نوع ورم پستان مبتلا ميشوند .

ورم پستان مزمن

اين حالت ورم پستان نيز از نظر دامدار تا حدودي نا مشخص است اما اگر دقت شود و آ زما يش ورم پستان استريپ كاپ انجام شود وجود لخته هائي در شير مشخص كننده بيما ريست و تغييرات تركيبا ت شير نيز مانند ورم پستان تحت حاد يا مخفي است اما پيشرفته تر در اينجا سرم شير افزايش يافته و كلرورها افزايش بيشتري دارند . اين نوع ورم پستان معمولأ به درما ن جواب نميدهد در صورت نگهداري گا و در گله سبب پيشرفت بيما ري و سرايت به سايرين ميشود و بايستي دام آلو ده حذف وبه كشتارگاه اعزام شود .
ورم پستان حاد :
در اين حالت پستان داراي التهاب و تورم است واطراف پستان گرم ودام هم تب دارد. در هنگام دوشش دام پاها را بر زمين مي كوبد واحساس ناراحتي ميكند شكل ظاهري شير نيز تغيير ميكند داراي مايع سبز رنگ و رگه ها ي خون ولخته ها ي فراوان است در
آزمايش استريپ كاپ براحتي ميتوان پي به بيما ري برد .گاو بي اشتها وناراحت است . اين گا وها را بايستي بادستگاه شير دوشي تك واحدي و در پايا ن شير دوشي بطور جداگانه روزانه حد اقل سه مرتبه دوشيد تا عفونت در پستان سبب ضايعه پستاني نشود دام را تحت مراقبت دامپزشك قرار ميدهند .شير دوشيده شده به فاضلأب ميريزند وهر دفعه دستگاه را ضد عفوني ميكنند .
ورم پستان فوق حاد :
اين نوع ورم پستان نيز مانند ورم پستان حاد مشخص ودام تب دار وبيما ر پستان دارا ي التهاب است گاو بعلت درد شديد اغلب موارد اجازه شير دوشي نميدهد شير سبز رنگ وداراي رگه ها ي خون و لخته ميباشد . سريعا بايستي گاو تحت مراقبت جداگانه قرار گيرد بعضا بعلت كم توجهي ودر اثر نفوذ عفونت به خون سبب سپتي سمي ميشود و دام تلف مي گردد .
تشخيص آزمايشگاهي وررم پستان :
به سبب تغييرات شيميائي كه در شير ورم پستاني بوجود مي آيد و تاثيردرسيستم فرآوري و پاستوريزاسيون شير ها ي ورم پستاني و بدنبا ل آ ن گا وها ي آلو ده بايستي شنا سائي شوند .
از آنجائيكه بر رسي آزمايشگا هي تعداد زيادي از نمونه ها ي شير گران تمام ميشود توجه زيادي به آزما يش هاي صحرائي بر پايه شناخت تعييرات فيزيكي وشيميائي شير ميشود البته اين آزمايشها غير مستقيم ميباشد وفقط وجود التهاب وتعييرات ظاهري شير را نشان ميدهند و يك آ زمايش هدايت كننده تلقي ميشوند . بدنبال آن بايستي آ زمايش ها ي تشخيص ميكربي و شمارش ميكربي وآ زمايش هاي حساسيت در مقابل دارو ويا وجود آ نتي بيوتيك وآ زمايش هاي تشخيص قارچ انجام شود .
آزمايش استريپ كاپ :
چنانكه ملأحظه شد در ورم پستانهاي حاد يكي از علأئم بيماري وجود رگه ها ي خون ولخته و دلمه همراه با سرم سبز رنگ در شير است .قبل ار آنكه دستكاه شير دوشي را بدام متصل كنيم بايد چند مرتبه جريان شير هر كارتيه را روي صفحه سياه فنجان بريزيم تا عوامل غير طبيعي شير مشخص شود .

آزمايش ورم پستان بروش كاليفر نيائي : California mastitis test – C M T
اين آزمايش تشخيص گاوهاي مبتلأ به ورم پستان مخفي است . در اين نوع ورم پستان چنانكه ملأ حظه شد شير از نظر ظاهر ي سالم و طبيعي بنظر ميرسد و هيچگونه علأ ئم بيماري در گا وممكن است مشخص نباشد ا ما با ريختن مقداري شير درظرف چهار قسمتي از (هر كارتيه در يك قسمت) ورم پستان را تشخيص ميدهيم .
پس از اضافه شدن شير آنرا بمدت 10 الي 20 ثانيه بطور مورب تكان ميدهند تا با معرف مخلوط شود پس از اين مدت در صورت وجود ورم پستان شير لخته و بريده ميشود . هر چه مقدار و غلظت لخته بيشتر باشد شدت ورم پستان و وجود مواد بافتي وگلبولها ي سفيد بيشتر است .
Brabant Mastitis Test ( B M T ) :
اساس اين آ زمايش همان آزمايش تشخيص كاليفرنيائي است ليكن بجاي محلول معرف ـ ژل محتوي معرف در هر قسمت تعبييه شده ريخته و پس از آنكه 2 سي سي از شير اوليه هر كارتيه بر روي آ ن ريخته ميشود آنرا 20 ثانيه تكان ميدهند كه تشكيل رسوب يا ايجاد لخته يا بريدگي شير نشان دهنده ورم پستان است .
Mishigan Mastitis Test (M M T ) ,Negretti Field Mastitis Test (N F M T ), Viscansian Mastitis Test (V M T )
نيز بر اساس همان كاليفرنيا تست است تنها روش بكا ر گيري معرف ها متفاوت است .
آزمايش شمارش سلولهاي سوماتيك (Somatic Cell Count (SCC روش مناسبي براي اندازه گيري كيفيت شير ميباشد .
در حالت عادي در شيرهاي سالم تعدادي سلول كه شامل گلبولها ي سفيد وسلولها ي جدا شده از بافت پستان است در شير وجود دارد و در صورتيكه تعداد آ نها ار حد متعارف( 300000) بيشتر شود نشانه غير عادي بودن شير است .
اين افزايش سلولها در اثر ضربه و نفوذ باكتري وايجاد التهاب ودر نتيجه ورم پستان بوجود ميآيد و سبب كاهش كيفيت شير ميشود .
سه روش متفاوت براي اندازه گيري سلولهاي سوماتيك وجود دارد :
1–روش مستقيم : در اين روش 01/0 ميلي ليتر از شير رادر يك سانتي متر مربع از سطح لام مخصوص شمارش سلولي پخش ميكنند و آنرا خشك و رنگ آميزي ميكنند سلولها ي رنگ شده زا با شما رش گر دستي شما رش مي كنند.
2-روش كولتر : اين روش در اثر عبور سلولها ي سوماتيك از روزنه الكتريكي (الكترود) ايجاد نوسان ولتاژ ميكند وبازائ هر نوسان يك شمارش از شمارش گري كه متصل به الكترود است ثبت ميشود در اين روش ابتدا سلولها توسط فرمالين تثبيت ميشوند .
3-شمارش توسط دستگاه فو سوماتيك: مقدار معيني شير از اين دستگاه عبور ميكند كه با يك بافر ورنگ فلوئورسنت مخلوط ميشود و ‌د. ان. ا هسته سلولها ي سوماتيك را هاي لايت ميكند و يك لأم كه بر روي صفحه دواري قرار دارد دراثر نور ايجاد شده انها را ثبت ميكند و يك كنترولر تعداد سلولها را در هر ميلي ليتر مشخص ميكند .
كشت ميكربي :
روش آ زمايش دقيق و وقت گير است كه بايستي قبل از اتصال دستگاه شير دوشي به كارتيه ها به وسيله يك لوله آزمايش استريل درب دار از هر كارتيه مقدار 30 تا 100 سي سي شير بر داشت .
قبل از نمونه گيري بايد پستان و نوك كارتيه ها را شستشو داد و با الكل 70 درجه نوك پستان را ضد عفوني كرد ه و مستقيما از هر كا رتيه بطور جدا گانه شير بر داشت .
پس از نمونه گيري بايستي سريعا نونه را در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال نمود تا شير در آنجا كشت و آنتي بيوگرام گردد .
خسارات ناشي از ورم پستان
1-كم شدن توليد شير
2- هزينه هاي درمان
3- دور ريختن شير حاوي باقي مانده دارو در حين درمان
4- احتمال از بين رفتن يك يا چند قسمت پستان و يا حذف دام
5- هزينه هاي كارگري و دامپزشكي
مهمترين خسارت از طريق كم شدن شير تا حدود 15-8 درصد در طول 7 ماه دوره شير واري است . اگر اين بيما ري در 20 در صد گله وجود داشته باشد خسارت وارده به دامدار 70 در صد ساير هزينه هاست .
هزينه ورم پستان حاد شامل 14 در صد مرگ و مير 8 درصد شير دور ريخته شده 8 در صد درمان است.
هزينه ورم پستان مخفي 70 در صد بعلت نا شناخته بودن و كا هش شير در طول دوره شير واري است .
پيشگيري ورم پستان در گاو :
ورم پستان ناشي از يك سلسله نارسائي ها و سوء مديريت وعوامل محيطي نامطلوب است . عدم موفقيت در ريشه كن كردن ورم پستان نشانه عدم كفايت روش هاي كنترل وپيشگيري است . كنترل وپيشگيري تنها يك عمل نيست بلكه سيستمي است پيچيده و مخلوطي از كليه اقدامات بهداشتي ومحيطي كه بايد قدم به قدم آنرا انجام داد اين اقدامات بايستي اقتصادي ودر شرايط مختلف محيطي و مديريتي قابل اجرا باشد . نظر باينكه توجيه پيشگيري بيماري ورم پستان فقط با توجه به جنبه هاي اقتصادي ميباشد ، لذا هر برنامه اي كه بدين منظور تنظيم ميشودبايد متكي برعملي بودن آن در گاوداري معيني باشد بطور كلي پيشگيري در سطح يك منطقه هدف انجام شدني نيست و برنامه هاي ملي فقط ميتواند بصورت محرك و كمك به گاوداران ويژه اي باشد كه بخواهند در برنامه شركت كنند.
از بين بردن منبع عفونت و همچنين كاهش حساسيت غده پستاني وجلوگيري از سرايت بيماري در يك كارتيه به كارتيه هاي ديگر با هدف برنامه پيشگيري ورم پستان باشد. اگر از طرق بهداشتي باورم هاي مخفي مبارزه شود تجربه چنين نشان داده است كه خود بخود ورم پستان حاد نيز تحت تاثير قرار ميگيرند و درصد وقوع آن پائين مي آيد ولي عكس آن صحيح نيست و مبارزه عليه ورم هاي حاد هيچگاه نميتواند گله را از آلودگي ثانوي مصون دارد. آنچه امروز براي پيشگيري و كنترل ورم پستان بكار ميگيرند روش هاي زير است .
روش اول : پيدا كردن دامهاي مبتلا از طريق يك همه گردي در گله ويا از طريق دفاتر ركورد گيري و بيماري يابي جهت مشخص كردن اورام پستان حاد در اين روش ميتوان تا حدي با بيماري مبارزه نمود اگر چه ممكن است از اين طريق به سطح آلودگي گله پي برد ولي منشاء ‌بيماري را نمي توان مشخص كرد اين روش در دامداريهاي بزرگ بخاطر هزينه زياد عملي نيست واز معايب آن پنهان ماندن ورم مخفي در گله را ميتوان نام برد. اكثر دامداران فكر ميكنند كه با اين روش ميتوان ورم پستانهاي موجود درگله را كشف كرد.
روش دوم : در اين روش صرف نظر از اينكه بيماري در گله باشد و يا نباشد و ياميزان آلودگي آن درچه سطحي قرار گرفته باشد اقدام به يك سلسله عمليات بهداشتي مي كنند . اين روش كه دراكثر دامداريها صرفنظر از كوچكي وبزرگي قابل اجرا است و ديگر نياز به دانستن نوع ميكرب منبع آلودگي نيست اساسا” از 5 قدم اوليه تشكيل شده است كه بعنوان زير بنائي براي از بين بردن آلودگي موجود و آلودگي ثانوي پشنهاد ميشوند.
قدم اول :‌ اطلاع دقيق از نحوه كار سيستم شير دوشي موجود و فراگرفتن راههاي صحيح و طرز كار با دستگاه .
هر دستگاه شيردوشي از قسمت های زير تشكيل شده است:

1- پمپ خلاء

2- صافي هوا براي گرفتن بخار موجود در لوله هاي شيردوشي .

3- مخزن شير مندرج

4- ضربان يا پولساتور

5- خرچنگي

6- فنجانك شيردوشي

خلاء همواره در قسمت داخلي فنجانك ها وجود دارد وفقط خلاء‌موجود در اطرف لاستيكها ست كه متناوبا” با هوا عوض ميشود.
قدم دوم : ضد عفوني هر روز ه دستگاه شيردوشي پس از هر شيردوشي و ضد عفوني كردن سرپستان باتركيبات يد دار پس از هر دوشش عمل ضد عفوني سرپستان ها ميتواند توسط دستگاه اتوماتيك و سريع صورت گيرد.
متاسفانه بجز تعداد معدودي از دامداريها توجه خاصي باين امر نمي كنند و كارگر شيردوشي غافل از اينست كه حتي يك قطره شير باقيمانده در نوك پستان كه از طريق دست خود او ويا دستگاه شيردوشي از دام ديگري منتقل شده است مي تواند براحتي از مجراي نوك سرپستان عبور و آن را آلوده كند.
ماده ضد عفوني با مقداري گلسيرين با مواد چربي بر روي پستان سدي را بوجود مي آورند كه از نفوذ باكتريها بداخل جلوگيري مي كند.
قدم سوم : بمحض مشاهده ورم حاد در گله بلافاصله دام مبتلا را جدا ودر محلي جداگانه (‌ترجيحا”‌ بيمارستان )‌ در روي بستر ي خشك همراه با كلش يابستر ضد عفوني شده توسط آهك منتقل نمائيد واز طريق دامپزشك آزمايش هاي تشخيص نوع ميكروب انجام و آنرا مداوا كنيد.
قدم چهارم : تزريق بعضي مواد درماني هنگام خشك كردن كاملا” ‌ضروري است چه اغلب دامها (بيش از 70 درصد ) اگر دراين دوره مداوا نشوند مبتلا به ورم پستان خواهند شد.
قدم پنجم : اگر درمانهاي دامپزشك ومداوا ها پاسخ نداد احتمال وجود ورم پستان مزمن ميرود و براي جلوگيري از سرايت بيماري به ساير گاوها حتما“ دام مزبور را بايستي حذف يا سرپستان آلوده را توسط يك محلول خشك كننده شير آنرا خشك كرد در صورتيكه دام ارزش توليد مثل دارد ميتوان توسط عمل جراحي پستان را برداشت .منحصر ا”جهت توليد گوساله از آن استفاده كرد.
نكات بهداشتي مهم براي جلوگيري از ابتلاء ‌ورم پستان
چهار سد مهم شامل پوسته مقاوم سر پستان ، ماهيچه هاي اطراف نوك پستان ماده كراتيني و دفاع طبيعي توسط گلبولهاي سفيد بطور طبيعي و با رعايت اقدامات سبب پيشگيري ازورم پستان ميشود.
مسئله مهمتري كه كارگر شيردوشي از طريق اقدامات بهداشتي بايستي انجام بدهد تا ميكرب ها از يك سر پستان به بقيه ويا ساير دامها منتقل نشوند از اهميت خاص برخورداراست قبل از شيردوشي حتما” دستهاي كارگران بايستي شسته و ضد عفوني شود دراغلب آزمايش ها انتقال آلودگي حدود 50 درصد از طريق دست هاي آلوده كارگر شيردوش قبل از شيردوشي و حدود 100 درصد از طريق همان دست ها حين شيردوشي گزارش شده است . استحمام هر روزه كارگران كمك مهمي علاوه بر رعايت بهداشت شيردوشي در سلامت خود آنهاست استفاده از چكمه و لباس كار مخصوص در شيردوشي از انتقال بيماري به داخل وانتقال بيماري به خارج شيردوشي جلوگيري ميكند.
استفاده از دستكش هنگام شير دوشي وشستشو و ضد عفوني مرتب دستكش ها انتقال بيماري را 20درصد كاهش ميدهد.
قبل از شيردوشي پستانها بايد دقيقا” شسته و ضد عفوني شوند .شستشوي پستان قبل از شيردوشي براي ازبين بردن فضولات و همچنين براي عمل رگ كردن صورت ميگيرد .اگر شستشو خوب صورت نگيريد بجاي ازبين بردن عفونت وميكرب ها به اشاعه و رشد آنها كمك مي كند . دريك آزمايش نشان داده شد كه استافيلوكوك ها بعداز اينكه دستمال ماساژ پستان آلوده مدت سه دقيقه در محلول ضد عفوني قرارگرفت باز هم زنده مانده بود . استرپتوكوك آگالاكتيه مدت هفت روز بعد از مصرف از روي يك دستمال كه در گوشه سالن شيردوشي افتاده بود بدست آمده . دستمال مزبور را مدت 5 ساعت در هيپو كلريت 2 درصد قرار دادند كه بعد از مدت مزبور هنوز ميكرب فعاليت خود را ازدست نداده بود.
براي كم كردن اين قبيل آلودگيها كاربرد دستمالهاي يكبار مصرف يا حوله هائي كه پس از يكبار مصرف در حرارت ميكربشان كشته شود موثر است .
براي جلوگيري بيشتر از اشاعه ميكرب ها گرفتن و خشك كردن آخرين قطره آب قبل از وصل دستگاه شيردوشي مهم است .يك قطره آب حاوي ميليون ها ميكر ب است كه مي تواند هر لحظه از مجراي سرپستان وارد شده ويا ازطريق دستگاه شيردوشي ديگر دامها را آلوده نمايد.
ضدعفوني فنجان هاي دستگاه شيردوشي
فنجان هاي دستگاه شيردوشي دائما” از دامي باز شده وبه دامي ديگر بسته مي شود اين عمل ميتواند سريعا” آلودگي را درگله اشاعه دهد . بنابراين ضد عفوني كل دستگاه در موقع تعويض از دامي به دام ديگر اگرچه تمامي شيرآنها سالم باشد در جلوگيري از رشد باكتريها موثرمي باشد براي اينكار يك ظرف پر از آب در كنار شيردوشي قرار ميگيرد و پس از هر دوشش و جدا كردن خرچنگي آنها را در ظرف آب محتوي ضد عفوني با آب پاكيزه قرار داده و آنرا شستشو ميدهند سپس ظرف آب را تخليه ومجددا” پر ميكنند .روش خودكاري هم وجود دارد كه بمحض قطع خلاء خرچنگيها از يك لوله آب جهت شستشو ي آنها استفاده شود .
ضد عفوني سر پستانها :
ضد عفوني سر پستان ها با يك ماده ضد عفوني يد دار امري ضروري است براي چسبيدن مواد ضدعفوني به سر پستان از كمي گليسيرين بالا نولين استفاده ميشود كه پوست را نيز مرطوب نگاه ميدارد واثر ضد عفوني كننده را نيز ازبين نخواهد برد . ارزش اين ضد عفوني تا حدي است كه گاهي ميتواند ورم پستانهاي مخفي را از بين ببرد ويا تا يك سوم از كل عفونت ها بكاهد.
شتشوي سالن شيردوشي :
پس از هر شيردوشي علاوه بر آنكه از طريق سيستم CIP لوله ها و دستگاههاي شيردوشي را شستشو و ضد عفوني ميكنند بايستي كف و ديواره هاي سالن شيردوشي و كليه ظروف را شستشو و ضد عفوني كرد.
تغذيه دام خارج از شيردوشي
از آنجائيكه پس از شير دوشي سرپستانكها و اسفنكتر وماهيچه هاي آن دراثر ترشح هورمون اكسي توسين ودوشش شير شل ومجراي پستان باز است پس از خاتمه شيردوشي نبايستي اجازه داده شود كه گاو بخوابد زيرا در اثر تماس با كف اصطبل وكود سبب نفوذ عوامل عفوني بداخل مجرا وآلوده شدن پستان ميشود . براي جلوگيري از خوابيدن گاو ها را با مواد غذائي سيلو شده با كنسانتره پروتئين دار با يونجه ويامواديكه مورد علاقه گاو باشد تغذيه ميكنند تا مدت يكساعت گاو سرپا باشد.
از بين بردن كامل عوامل بيماريزا
1- بستر دام را هميشه بايدخشك نگاه داشت. اگر محيط گاوداري مرطوب است استفاده از خاك اره مضر است و بايد ازكلش كه جاذب الرطوبه است استفاده شود.
2- ضد عفوني بعد از شيردوشي لازم و ضرروي است
3- بعد ازدوشيدن دام ها را توسط ريختن غذا درآخور حداقل بمدت يكساعت سرپا نگاه داريد.
4- بيرون بردن دام براي مدت كوتاهي از سالن وانتقال آنها به يك مرتع غير آلوده جهت هوا و آفتاب خوردن اصطبل وسالن ها در از بين بردن ميكرب موثر است
5- گوساله ها را بايد در باكس هاي انفرادي جداگانه پرورش داده وبا سطل وپستانك دستي شير داد تا از ليسيدن پستانها وتثبيت آلودگي روي بافتهاي پستان جلوگيري شود.
اقدامات مهم و لازم براي دفع آلودگي :
1- عوامل غير بهداشتي در اطراف دام ومحيط را ازبين ببريد.
2- روش دوشيدن و ضدعفوني دستگاه ماشين شيردوشي را تصحيح كنيد.
3- گاوهاي بيمار را جدا كرده و آنها را درآخر شيردوشي ودر صورت امكان با دستگاه تك واحدي بدوشيد و دستگاه را ضد عفوني كنيد
4- پس از پايان دوره شيرواري بايد با آنتي بيوتيك خشك كننده شير گاوها را خشك كرد .
5- دامها ي بيمار مزمن وغير قابل درمان را بايدحذف و به كشتارگاه اعزام كرد.
6- در روش دوشش با دست براي لطمه نزدن به سرپستان بايد روش صحيح شيردوشيدن را ياد گرفت.
نتايج حاصل از پيشگيري واقدامات بهداشتي :
1- تعداد دام مبتلا به ورم پستان حاد كمتر ميشود.
2- شيربخاطر عفونت دور ريخته نميشود.
3- هزينه درمان ودارو و دامپزشك كمتر است .
4- شير بهداشتي و باجايزه بيشتر تامين ميشود (‌افزايش درآمد).

منابع :
1- اورام پستان وبيماريهائيكه بوسيله باكتريها توليد ميشود . تأليف : بلاد هندرسن ترجمه دكتر احمد شيمي
2- بهبود كيفيت شير تأليف اف هاردينگ ترجمه دكتر شهريار دبيريان . مهندس لادن ربيعي
3- بهداشت پستان وشيردوشي نوشته مهندس سيد محمد عتيقه چي
4- بهداشت گاوهاي شيري ترجمه دكتر عليرضا محمود زاده – دكتر مسعود هاشمي
5- بيوسنتز شيردوشي صحيح ورم پستان ترجمه دكتر مسعود هاشمي – دكتر عليرضا محمود زاده
6- شير و بهداشت همگاني نويسنده دكتر گيتي كريم – دكتر عباس فرخنده

www.ake.blogfa.com

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا

 اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

 اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

 1- تب شیر

2- ادم یا خیز پستانی

3- کتوزیس

4- سندرم کبد چرب

5- جفت ماندگی

6- جابجایی شیردان

7- اسیدوزیس

8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:

تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

 علایم عمومی بروز تب شیر:

– از دست دادن اشتها

– عدم فعالیت دستگاه گوارش

– سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه

علایم اختصاصی بروز تب شیر:

– عدم تعادل حین راه رفتن

– زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:

– ایستادن همراه با لرزش

– افتادن روی سینه

– افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی

تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.

سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:

گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl

زایمان طبیعی                8/6 – 6/8 mg/dl

بروز تب شیر خفیف          5/7 –9/4 mg/dl

بروز تب شیر متوسط        8/6 –2/4 mg/dl

بروز تب شیر شدید          7/5 –5/3 mg/dl

علل بروز تب شیر:

تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.

در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.

درمان:

روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.

پیشگیری:

راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.

جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.

– کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)

– کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)

تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.

استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).

باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:

این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.

مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:

– کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات

– عدم فعالیت شکمبه

– کاهش وزن

– کاهش تولید شیر

دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

 blood components of normal and ketotic cow

ketotic       normal  blood

28  52        Glucose

42  3          Kerones

                  plasma

32  3          NEFA

8    14        Triglycerides

تشخیص:

آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.

آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.

درمان:

در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.

تزریق وریدی گلوکز:

این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.

استفاده از هورمون:

گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.

استفاده از قندهای خوراکی:

پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.

پیشگیری:

– جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.

– تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).

– افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.

– استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.

– کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:

در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.

علایم:

نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .

درمان:

گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.

پیشگیری:

مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.

وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:

جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.

علل جفت ماندگی:

1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.

2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.

3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:

– بروسلوزیس

– ویروس اسهال گاو

– لپتوسپیروز

— عفونت دستگاه تنفسی گاو

کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.

پیشگیری:

– به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.

– برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.

– اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.

– وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.

– استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:

جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.

علایم جابجایی شیردان:

– عدم تغذیه

– کاهش تولید شیر

– خمیدگی پشت

– کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو

علل جابجایی شیردان:

– جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.

– عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان

– عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.

درمان:

– غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف

– جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست

پیشگیری:

– مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک

– تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):

لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.

– لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.

– لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.

لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.

علل لنگش (لامینایتیس):

علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.

1- عدم تعادل غذایی

2- عدم اتساع کافی شکمبه

3- سم چینی زیاد

استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.

انواع لنگش(لامینایتیس):

لامینایتیس حاد:

– افزایش تنفس و ضربان قلب

– گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق

– خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.

لامینایتیس تحت حاد:

با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.

لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):

پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.

درمان:

جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.

1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.

2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.

پیشگیری:

استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

منبع مقالات کشاورزی ، مقالات باغبانی ، مقالات گیاهان داروئی مقالات زراعت مقالات ماشین های کشاورزی مقالات بیماریهای گیاهی مقالات حشره شناسی مقالات دامپروری و  جدیدترین تحقیق های کشاورزی عکس های کشاورزی و…  www.ake.blogfa.com