بيماري آنگارا (سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت):

بيماري آنگارا (سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت):

مقدمه و تاريخچه:ashotor

سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت (HHS) يك بيماري عفوني و مسري است كه از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مايعات پريكارد افزايش يافته و هپاتيت با كانونهاي نكروزي زيادي ديده مي شود. علت اختصاصي اين سندرم آدنو ويروس گروه يك مي باشد. بعضي از عوامل و شرايط فارم باعث افزايش شدت بيماري مي شوند. امكان تداخل اين بيماري با بيماريهاي مضعف سيستم ايمني مانند گامبورو و مارك و كم خوني عفوني جوجه ها تأييد نشده است ولي اعتقاد بر اين است كه اثر اين بيماريها در بروز بيماري آنگارا مهم مي باشد.برآورد اقتصادي بيماري آنگارا مشكل است بدليل اينكه در مناطقي كه اين بيماري بروز مي كند ممكن است همراه با ساير بيماريهاي طيور از قبيل نيوكاسل ولوژنيك – مايكوپلاسموزيس – سالمونلوزيس – مارك و آنفلوآنزا باشد. ميزان شيوع و شدت بيماري (HHS) بستگي به تراكم مرغداريها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگي پريكارد و هپاتيت اولين بار در سال 1987 در منطقه آنگارا در نزديكي كراچي تشخيص داده شد . بدليل اينكه بيماري (HHS) در اين منطقه جغرافيايي بخصوص تشخيص داده شد به آن بيماري آنگارا گفته ميشود. در منطقه نزديك اورابان كه در مركز پاكستان واقع است گله هاي جوجه گوشتي حساس كه بصورت متراكم ميباشند در مدت 12 ماه بيماري سريعا”در آنها منتشرشد. شيوع بيماري (HHS) در مكزيك در سال 1989 در ايالت كوئرتارو كه از مناطق با مرغداريهاي متراكم مي باشد گزارش شده است و در سال 1990 به 5 ايالتي كه پرورش طيور گوشتي داشتند گسترش پيدا كرد. در طي سال 1994 بيماري (HHS)در مناطق پر تراكم پرورش طيور گوشتي در دهلي نو در هندوستان ظاهر گرديد. بيماري آنگارا همچنين در كشورهاي عراق و شيلي و پرو تشخيص داده شده است. جوجه هاي گوشتي در سن 3تا5 هفتگي حساس هستند. اين بيماري در مرغهاي مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتي هم مشاهده مي شود.

سبب شناسي:

در ابتدا علت بيماري (HHS) به يك مسموميت ويا اختلا ل تغذيه اي نسبت داده مي شد. از طريق تزريق كبد هموژن شده طيور آلوده به جوجه هاي گوشتي ثابت شد كه علت بيماري يك عامل عفوني است. در مشاهدات بعدي در سلولهاي كبدي گنجيدگي داخل هسته اي بازوفيليك مشاهده گرديد . در نتيجه سعي شد يك عامل ويروسي جدا گردد. در سال 1988 مشخص شد كه يك آدنوويروس عامل اين بيماري است. بوسيله ميكرسكپ الكتروني (EM) از كبد هموژن شده مي توان براي مشخص كردن نشانه هاي اختصاصي ويريون ها استفاده كرد. كبد و ريه اخذ شده از پرندگان آلوده زماني كه با آنتي سرم اختصاصي آدنوويروس مجاور شود در آزمايش آگار ژل مثبت مي گردد. بافت كبد هموژن شده و تصفيه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده كوريونيك و كيسه زرده تخم مرغهاي SPF در سن 8 روزگي جنيني تزريق مي گردد جنين 4 تا 7 روز بعد تلف ميشود. مطالعات در سال 1991 نشان داد كه جهت غير فعال كردن سوسپانسيون كبد بوسيله اتر يا كلروفرم آدنوويروس ها غير فعال نميشوند ولي محدود مي گردند. تهيه سوسپانسيون كبد از پرنده آلوده و نگهداري آن در درجه حرارت 60 درجه سانتي گراد درمدت 30 دقيقه سبب غير فعال شدن آدنو ويروس مي گردد. ظاهرا” مقاومت حرارتي مختلفي در بين آدنو ويروسها وجود دارد. زماني كه كبد هموژن شده را با 45000 دور بمدت 90 دقيقه سانتريفوژ كنند ذرات معلق شده بيماريزا بوده ولي مايع رو فاقد قدرت عفونت زائي است. افزودن آدنوويروس ايجاد كننده هپاتيت با گنجيدگي داخل سلولي به مايع رو موجب احياء قدرت عفونت زائي آن مي گردد. كه اين امر نشان دهنده حضور يك عامل ويروسي مجزا بغير از آدنو ويروس اوليه مي باشد.

از مطالعات بعدي در مكزيك كه در سال 1994 انجام شد چنين استنباط مي گردد كه بعلت عدم مهار توسط 5- برومو دي اكسي يوريدين يك ويروس RNA بعنوان عامل اضافي مطرح مي باشد. اين عامل سبب بروز يك حباب كوچك در كشت سلولهاي كبد وكليه جوجه مي گردد.

پيچيدگي بيشتري در تعريف اتيولوژي اين بيماري وجود دارد زيرا در مناطقي كه بيماري (HHS) وجود دارد بيماريها با پاتوژنيسته زياد از قبيل گامبور و كمخوني عفوني جوجه ها نيز ديده مي شود.

ويروس عامل اين بيماري از كبد هموژن شده گله هاي آلوده در پاكستان جدا شده است. عامل آن آدنوويروس گروه يك سروتيپ 4 تا11 مي باشد. اخيرا” بيماري (HHS)بصورت آزمايشي بوسيله آدنوويروس طيور سروتيپ هاي 4(STRAIN PARC-1) و 8(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ايجاد شده است . در جوجه هاي حساس بعد از آلودگي ، گنجيدگي هاي داخل سلولهاي كبد و هم آب آوردگي پريكارد مشاهده مي شود. سروتيپ 4 آدنوويروس به بافت لنفوئيدي تمايل دارد در نتيجه ضعف سيستم ايمني ايجاد مي گردد. تضاد اختلاف بين فرضيه هاي تك ويروسي و دو ويروسي پس از انجام مطالعات اپيدميولوژي و آزمايشگاهي رفع خواهد شد.

بيماريزايي و اپيدميولوژي:

ميزبانهاي آزمايشگاهي و طيبعي:

جوجه هاي نابالغ ميزبانهاي طبيعي هستند . بيماري(HHS) بيشتر در سنين بين 3 تا 5 هفتگي در جوجه هاي گوشتي مشاهده مي شود. يك بيماري شبيه (HHS) در كبوتر ها در پاكستان گزارش شده است.

انتقال:

عامل بيماري (HHS) كه مورد بحث مي باشد آدنوويروس گروه يك است و انتقال آن هم عمودي و هم افقي است. آدنوويروس در گله هاي مادر تا زمان بلوغ باقي مي ماند و در اثر ضعف سيستم ايمني و يا استرس دفع ميگردد. جوجه هايي كه از گله هاي مادر آلوده توليد مي شوند بعد از 3 هفتگي ممكن است ويروس را تا 14 هفته دفع كنند. انتقال افقي ويروس در گله هايي كه چند سني هستند و در گله هايي كه مسائل بهداشتي را رعايت نمي كنند رخ مي دهد. تكثير ويروس در دستگاه گوارش انجام مي شود. آلودگي مدفوعي لباس ، كفش و وسائل ( از قبيل ظروف و وسائل نقليه) ممكن است باعث انتقال عامل بيماري شوند. در گله هاي طيور در پاكستان به دليل عدم وجود مسائل بهداشتي و وجود فارمهاي بسته چند سني و وجود پرندگان بومي عامل بيماري انتقال پيدا ميكند. واكسنهايي كه از جنين هاي آلوده تهيه مي شود ممكن است منشا” آلودگي باشد.

يك مطالعه در مورد عوامل خطر ايجاد بيماري HHS در گله هاي گوشتي در پاكستان انجام شده است. ورود واكسيناتورها به فارمها ،گله ها را به شيوع بيماري حساس مي نمايد. ميزان آلودگي از طريق تزريقات زير جلدي و يا داخل عضله برابر با آلودگي طيبعي از طريق هوا ، آب و يا مدفوع ميباشد.

علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:

در مجاورت اسلام آباد پاكستان از 131 گله كه داراي 135 واحد نيمچه گوشتي بودنديك شيوع 46 درصدي گزارش شده است. درصد تلفات ناشي از اين بيماري در گله هاي نيمچه گوشتي غير واكسينه و گله هاي مادر نابالغ اگر با بيماري نيوكاسل ولوژنيك و بيماري گامبورو با پاتوژنيسته بالا و بيماريهاي اروزيو مانند مايكوپلاسموز همراه باشد بيشتر از 80 درصد است. معمولا” دوره عفونت بين 9 تا 14 روز است، درصد ابتلا 10 تا 30 درصد بوده و روزانه 3 تا 5 درصد تلفات وجود دارد. در شرايط آزمايشگاهي كبد هموژن شده اي كه از گله آلوده اخذ شده را به تعدادي جوجه تزريق كرده اند.تلفات 2 تا 4 روز بعد ايجاد شده ، درصد تلفات 30 تا 70 درصد بوده و بستگي به ميزان تيتر عامل بيماري داردكه جوجه ها دريافت داشته اند.گله هايي كه بيماري HHS را نشان مي دهند داراي علايم كلينيكي اختصاصي نيستند . شروع ناگهاني تلفات ، بي حالي ، ازدحام كردن ، پرهاي ژوليده وزرد و ريزش موكوئيد از علائم مشخصه آن است . در طيور مبتلا ميزان هموگلوبين و PCV و اريتروسيت ها و مجموعه لوكوسيت ها كاهش پيدا مي كند. در اثر استرس و عفونت هاي ويروسي لنفوسيت ها كاهش و هتروفيل ها افزايش پيدا مي كنند. در طيور بيمار به دليل تخريب كبد پروتئين خون و آلبومين كاهش پيدا مي كند اين مسئله احتمالا” دليل افزايش هيدروپريكارديوم مي باشد. اگراين بيماري با كم خوني شديد بروز كند معمولا” توأم با بيماري كم خوني عفوني جوجه ها ويا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بيمار ميزان لاكتيك دهيدروژناز ، آلكالين فسفاتاز و آلانين ترانس آمينازكه بواسطه تخريب كبد و كليه ايجاد ميگردند افزايش مي يابند. مهمترين ضايعه پس از مرگ كه بر روي لاشه ديده مي شود وجود بيش از 10 سي سي محلول ترانسوداي شفاف در كيسه اطراف قلب مي باشد. در لاشه پر خوني عمومي و ادم ريه وجود دارد. كبد و كليه ها بزرگ و رنگ پريده و ترد و شكننده مي گردند. در شرايط آزمايشگاهي در طيور بيمار نكروز ميوكارد و كبد مشاهده مي شود. خونريزي پتشي ممكن است بر روي پريكارد و كپسول كبد ديده شود. ضايعات بافتي در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نكروز ملايم عضله قلب و نفوذ سلول هاي منونوكلئار و خروج اريتروسيت ها است . در كبد اينكلوژن بادي بازوفيليك در داخل هسته هاي هپاتوسيت و نفوذ سلول هاي منو نوكلئار و نكروز انعقادي چند كانوني وجود دارد. ممكن است در منطقه وسيعي از بافت اپي تليوم كليه نيز نكروز ديده شود.

تشخيص:

آب آوردگي پريكارد همراه با گنجيدگي هاي بازوفيليك داخل هسته اي سلولهاي كبد دال بر وجود بيماري HHS است. تشخيص قطعي براساس جدا سازي آدنو ويروس از سلولهاي كبد جنين جوجه هاي آلوده مي باشد. اين روش حساس تر از روش تزريق به كيسه زرده جنين جوجه 8 روزه است. بوسيله آزمايشات سيتوپاتولوژي مي توان در كشت بافتي وجود آدنوويروس را تشخيص داد. آدنو ويروس ها را مي توان بوسيله ميكرسكپ الكتروني(EM) و يا سرم نوتراليزيشن تشخيص داد

درمان:

درمان اختصاصي براي اين بيماري وجود ندارد. ولي در زمان بروز بيماري از يدوفور در آب آشاميدني به ميزان 1/0 تا 07/0 درصد استفاده مي شود. درصد تلفات و شدت بيماري كاهش پيدا خواهد كرد.

پيشگيري و كنترل:

در پاكستان وهند و مكزيك حفظ شرايط بهداشتي نه عملي است و نه اقتصادي است ومسلما” آدنوويروس از واحدهاي نيمچه گوشتي جدا خواهد شد.علل ايجاد بيماري عبارتنداز:چند سني بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسيله كيسه ها و افرادي كه پرندگان اهلي را نگه داري ميكنند. گله هاي مادر بايد بوسيله رعايت شرايط بهداشتي مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم هاي صنعتي از يكديگر بايد حداقل 2 كيلومترباشدوازسيستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگي فارم هاي سالم جلوگيري بعمل آيد.مواد غذايي بايد بصورت عمده نگهداري شوند و قبل از ورود آن به فارم هيچكس نبايد با مواد غذايي تماس داشته باشد.در گله هاي مادر و جوجه هاي آن از واكسن زنده استفاده ميشود. واكسنها مي بايست بر اساس استانداردهاي بين المللي توليد گردند و بايد عاري از عوامل پاتوژن از قبيل آدنوويروسها و ويروس كم خوني عفوني طيور باشد. در مناطقي كه بيماري HHS اندميك مي باشد ضروري است گله ها را در برابر آدنوويروس اوليه كه مسئول ايجاد اين بيماري است محافظت كرد. واكسن كشته فرم آلدئيد كه از كبد هموژن شده تهيه ميگردد گله هاي گوشتي را در پاكستان محافظت كرده است . واكسن مناسب از كبد هموژن شده جوجه SPF كه بوسيله فرم آلدئيد 1/0 درصد غير فعال شده تهيه مي گردد.اثر اين واكسن در يك منطقه كه داراي 28 گله با ظرفيت 100000 قطعه نيمچه گوشتي مي باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هايي كه واكسينه شده اند و بصورت طبيعي در معرض آلودگي قرار گرفته اند بيماري HHS راكمترنشان مي دهند تلفات آن به 2/1 درصد ميرسد. گله هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات آنها بالغ بر 20 درصدمي باشد. پس از واكسيناسيون در منطقه راولپندي در يك ميليون قطعه نيمچه گوشتي درصد تلفات تقريبا” به 4 درصد رسيده است و در گله هاي غير واكسينه تلفات 31 درصد مي باشد.در مكزيك در يك ارزيابي آزمايشي بر روي 5 نوع واكسني كه بصورت تجارتي توليد گرديده نشان داده شد كه واكسن غير فعال فرمالينه در امولسيون روغني گله هايي را كه به صورت طبيعي درمعرض بيماري بوده اند را 100 درصد محافظت مي كند و ضايعات هستوپاتولوژي در آنها وجود ندارد.ميزان محافظت 4 واكسن غير فعال ديگر كه از سويه DCV-94 تهيه شده در گله هايي كه با ويروس فيلد برخورد داشته اند بين صفر تا 45 درصد است. در جوجه هايي كه واكسن دريافت نكرده اند تلفات به 80 درصد مي رسد. در همه جوجه هايي كه واكسينه شده اند آنتي بادي بوسيله مهار ايمينوفلورسانس مشخص مي گردد. پس از واكسيناسيون جوجه ها بر عليه بيماري HHS پاسخ ايمني مناسبي ايجاد مي شود و زماني كه گله با عامل بيماري برخورد مي كند جوجه ها زنده مي مانند.

منبع:

Diseases of poultry

بيماري هاي توليد مثل شتر:

بيماري هاي توليد مثل شتر:

 بيماري هاي توليد مثل شترها، شامل طيف وسيعي از بيماري هاي مختلف در شترهاي نر و بالاخص ماده است كه به شكلي از اشكال باعث بروز اخلال و بي نظمي در دوره تناسلي ، نازائي، سقط جنين و غيره مي گردد و ما در اين جا بدون دسته بندي اين بيماري ها به صورت كلاسيك ، به بررسي اين بيماري ها مي پردازيم :

سخت زائي :

   سخت زائي عبارت از زايشي است كه با دشواري همراه باشد و دامنه آن از تأخير مختصر در روند زايش تا عدم توانائي كامل حيوان براي زاييدن متغيير است . عواقب سخت زائي با اهميت بوده و ممكن است همراه مواردي نظير: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌كاهش باروري، عقيمي و غيره باشد. عوامل مسبب سخت زائي به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنين تقسيم مي شوند و اين عوامل ممكن است شامل وضعيت و پوزيشن غير طبيعي جنين ، عدم تناسب لگن مادر و جنين، تنگي فرج و واژن، پيچ خوردگي رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربيات دامپزشكي در مورد سخت زائي شتر بسيار كم است . اما شترداران با سخت زائي هايي نظير خميدگي كارپ، برگشتگي جانبي سر، خميدگي مفصل راني و خرگوشي آشنايند .

   عدم تناسب جنين و لگن، هيولايي بودن جنين و وضعيت عرضي جنين بسيار نادر است و با وضعيت خلفي بدنيا آمدن معمول نيست . ضعف رحمي در حد كمي اتفاق مي افتد و گفته شده است دوقلوزائي به ميزان 4/0 ـ 1/0 درصد موجود است .

Petris (1956) دو مورد از پيچ خوردگي رحم را گزارش كرده است و در اين ملاحظه نسبت پيچ خوردگي رحم شتر شبيه ماديان بوده است و با تمام اين ها ميزان سخت زائي شتر كم است .

    در درمان برگشتگي گردن و دست ها ( بعلت طويل بودن گردن و دست ها ) راندن جنين بطرف عقب و تصحيح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوي اين وضعيت را درك كرده و شتر مزبور را در گودالي قرار مي دادند وسعي مي كردند كه وضعيت جنين را تصحيح كنند .در حال حاضر قبل از هركاري بايد بي حسي اپيدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگيري شود. تجربه محدود دامپزشكي نشان مي دهد كه جنين شتر در سخت زائي امكان زنده ماندنش بيش از اسب است ،براي مثال در يك مورد كه سخت زائي حاصل از برگششتگي عضو بود و كيسه آلانتوكوريون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود يك جنين زنده بدنيا آمد . اين خصوصيت پتانسيل بيشتري براي زايمان از طريق سزارين نسبت به ماديان مي دهد .

   در مورد سزارين ابتدا دام مقيد شده و سپس داروي آرام بخش زيلازين xylazine تزريق و حيوان به پهلوي راست خوابانده مي شود . عمل تحت بي حسي انتشاري موضعي از را يك شكاف عمودي در تهيگاه چپ انجام مي شود . در يك مورد سخت زائي كه تغيير وضع جنين قابل اصلاح نبود و جنين تلف شد و به وسيله آمبريوتوم بلند عمل آمبريوتوس انجام گرفت. اعراب بدوي آمبريوتوس را با چاقوي جيبي انجام مي دهند .

جفت ماندگي :

    جفت به طور طبيعي ، در طي ساعتي پس از زايمان خارج مي شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگي در شتر غير معمول است. برخي معتقدند كه جفت ماندگي 24 ساعت بيشتر كشنده است كه اين موضوع صحيح نمي باشد و مرگ در اثر متريت احتمالاً بخاطر دست كاري مردم عوام بدون رعايت بهداشت صورت مي گيرد .

 پرولايس رحم و واژن :

    هيچ اطلاعاتي در مورد پرولايس رحم وجود ندارد ولي پرولايس واژن امري عادي است . اگرچه معمولاً در شتراني كه در مرتع چرا مي كنند رخ مي دهد ولي احتمالاً در حيواناتي كه در محوطه اي نگهداري و از يونجه و جو به مقدار زياد تغذيه مي كنند بيشتر ديده مي شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بكار بردن يك فتق بند كه فشار كافي روي ميان دو راه مي آورد اصلاح مي كنند . در اين مورد مواردي كه با به كار بردن بيحسي اپيدورال و روش بوهنر Buhner در بخيه زير جلدي فرج ( مشابه با روش كاربردي در گاو ) اصلاح شده اند نيز گزارش شده است .

عدم باروري :

   در شتر نر مواردي از فقدان ميل جنسي و عدم توانائي در جفتگيري ديده شده است ولي هيچ اطلاعاتي در مورد شيوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات مني در نازائي شتر نر گزارشي موجود نيست اما مني در تعداد زيادي از نرهاي طبيعي براي اهداف مطالعاتي به طريق تحريك الكتريكي جمع آوري شده است و همچنين Rakhimzhanov (1971) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعي گاو همراه با يك لوله جمع آوري دو برابر اندازه معمولي بود اقدام به جمع آوري مني شتران نر نمايد .

Higgns (1986) اظهار مي دارد نازايي شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوي از هر 100 جفتگيري در يك فصل 90 ـ 80    بچه شتر بدنيا مي آيد . تنها حدود 1% داراي عقيمي پايدارند .

   در برخي سال ها كه ميزان بارندگي كم و فقر غذايي موجود است امكان دارد كه برخي شتران ماده به خاطر عدم فحلي جفتگيري نكنند .

ممكن است يكي از علل عدم باروري نيز ابتلا به كامپيلوباكتريوز باشد بطوري كه Wernery & Ali (1989) در امارات عربي متحده شاهد بودند كه يكي از علل مهم عدم باروري در 30 نفر شتر ماده امارات عربي همانا ابتلاي آنان به كامپيلوباكتر فتوس زير گونه « ونراليس » مي باشد .

سقط جنين :

   سقط جنين هاي پراكنده در شتر بسيار رايج است. اما هيچ گزارشي دال بر سقط جنين اندميك وجود ندارد . دلائل سقط جنين در شترها متفاوت بوده و ممكن است علل پاتولوژيكي داشته باشد ، مثل متريت و پيومتر و يا مربوط به ناهنجاري هاي ژنتيكي ناشي از هم خوني و يا مربوط به ترشحات هورموني باشد زيرا بسياري از پرورش دهندگان شترهاي ماده خود را بوسيله يك شترنر موجود در گله جفتگيري مي نمايند كه خود باعث افزايش سطح همخوني در گله مي شود . مهم ترين اثراتي كه به علت هم خوني ظاهر مي شوند عبارتند : از نابودي صفاتي كه خاصيت وراثت پذيري آنها كم است ، خواص توليدمثل در ماده ها و همچنين دژنراسيون زودرس تخمك و جنين .

   در سقط جنين هايي ديررس كه جنين به حد كافي بزرگ شده است ممكن است جنين مرده در شكم مادر عفوني شود و يا اين كه در صورت عدم عفونت جنين بصورت موميائي درآيد. در شترهاي يك كوهانه سقط جنين ممكن است به صورت مرده زائي اتفاق افتد . يك علت اين سقط جنين ها ممكن است پنوموني يا آبله يا علل عصبي باشد . ضمناً در مواردي سقط جنين بعلت پاستورلوز يا سالمونلوز نيز مشاهده شده است . در بسياري از شترهاي ماده اي كه بوسيله Shalash (1965) مورد آزمايش قرار گرفتند عفونت رحمي مشاهده شده است عفونت مجاري رحمي و تورم آنها ممكن است باعث سخت زائي و يا دفع نشدن جفت نيز بشود .

  بروسلوز نيز مي تواند سقط جنين ايجاد و بر حسب گزارش Ioint (1970) باكتري بروسلا ابورتوس از جنين سقط شده ترشحات دستگاه تناسلي ، ادرار و شير حيوان آلوده جدا شده است .

  لپتوسپيروز نيز يكي ديگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و براي اولين با در ايران رفيعي و مقامي (1959) در مؤسسه رازي گزارش كردند كه موفق به جدا كردن باكتري لپتوسيپرا «ايكتيرو هموراژيك» از شتر ماده سقط جنين كرده اي كه مبتلا به خون ادراري بوده شده اند .

   بيماري هاي ديگري نيز نظير تب دره ريفت كيو و سورا نيز مي توانند در ايجاد سقط جنين در شترهاي ماده آبستن دخيل باشند .

    Djegham (1988) اظهار مي دارد كه گزارش نتايج مطالعات سرواپيدميولوژيكي انجام شده توسط دانشجويان دانشكده دامپزشكي «سيدي تهابت» تونس، علل باكتريولوژيك سقط جنين شتران تونس در طي سال هاي 1984 تا 1987 به شرح زير بوده است :

   ابتلاي به كوكسيلا برونتي در 06/3% شتران و ابتلاي به سالمونلا در 1% شتران و ابتلاي به كلاميديا در حدود 4/4% شتران بوده است. در حالي كه تمامي 544 نمونه سرم بررسي شده از لحاظ آلودگي به بروسلوز منفي بوده و هيچ نشانه اي از ابتلاي به تب دره ريفت مشاهده نشده است .

تورم بيضه :

   تورم بيضه ها يكي از بيماري هاي شايع در ميان شتران نر مي باشد. اين بيماري يكي از بيماري هاي تناسلي است كه منجر به عدم باروري شتران ماده و عدم توانائي شتر در انجام آميزش طبيعي مي گردد. علل بروز و ايجاد اين بيماري مي تواند عوامل عفوني، انگلي و يا ضربه باشد و از ميان عوامل عفوني كه توانائي انجام اين كار را دارند مي توان باكتري هاي بروسيلا ابورتوس، سل و كورينه باكتري ها را نام برد ولي تاكنون گزارشي از وقوع اوركيت عفوني در شتران نرسيده است .

   از ميان عوامل انگلي كه توانائي ايجاد اوركيت در شتران را دارند مي توان از بيماري ديپتالونما اوانسي Dipetalonema evansi نام برد كه يك بيماري انگلي است . اين بيماري در شوروي سابق، هندوستان، مصر، ايران و تعدادي ديگر از كشورهاي پرورش دهنده شتر ديده شده است. عامل مسبب بيماري عبارتست از كرم هاي نخي شكل كه در بندهاي بيضه ها، سرخرگ هاي ريوي، دهليز راست قلب و عقده هاي لمفاوي مزانتر ديده مي شود. اما ميكروفيلرهاي غلاف دار در خون محيطي نيز يافت مي شوند .

  Karrad و همكارانش (1991) در مصر طي آزمايش كلينيكي شترهاي مبتلا به فيلاريوز مشاهده كردند كه اين حيوانات دچار ضعف عمومي، بي اشتهايي، كم رنگي غشاي مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا 7/39 درجه سانتيگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بيضه ها كه گاهي اوقات به اندازه يك توپ تنيس در مي آيد و در بعضي مواقع اين تورم تا مابين رانها و پائين تر از آن ادامه مي يابد و روي حركت و راه رفتن شترها تأثير مي گذارد .

    از ديگر عوامل ايجاد اوركيت مي توان از ضربه هاي شديد به بيضه ها نام برد كه اين حالت در اثر لغزيدن شتران بر روي زمين هاي ليز و ضربه خوردن مستقيم بيضه ها صورت مي گيرد و گاهي نيز در اثر ايجاد زخم بر روي كيسه بيضه ها و يا گاز گرفتن بيضه ها توسط شتران نر ديگر، آسيب هاي جدي به كيسه بيضه ها وارد مي گردد و باعث ايجاد تورم بيضه ها مي گردد كه گاهي اوقات اين تورم تا روي ران امتداد مي يابد و منطقه دردناك و حساسي را براي حيوان ايجاد مي كند .

    درمان : باتوجه به عامل مسبب انجام مي گيرد وچنانچه عامل مسبب عفوني بود پس از تشخيص مي توان از آنتي بيوتيك هاي مناسب استفاده كرد و جهت درمان بروسلوز مي توان از داروي اريومايسين استفاده كرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلي بود و يكي از بيضه ها درگير بود مي توان با اجراي عمل جراحي، بيضه مبتلا را برداشت .

   Youssef (1976) در مصر اقدام به اجراي عمل جراحي برداشت بيضه ها براي درمان ديپتالونماتوزيس نمود .

   اما جهت درمان Higgins (1986) پيشنهاد مي كند كه داروي فؤادين Fouadin به ميزان mg/kg 5/0 در خلال ماه هاي تابستان يعني وقتي كه مگس هاي ناقل فراوان اند جهت پيگيري از بيماري داده شود. Singh & Vashishta (1977) معتقدند كه درمان عمومي با ارسنيك، انتيموان و فرآورده بيسموت مؤثر است و اظهار مي دارند كه محلول 1% ارسناميد (كارپاسولايت سديم ) بصورت وريدي با دوزاژ cc/kg 2 روزانه به مدت 15 روز بايد تجويز شود و بايستي به شتر تحت درمان چندين هفته استراحت داد . در اين صورت كرم هاي تلف شده تجزيه شده و جذب مي شوند و ضمناً از تزريق اطراف رگي دارو بعلت خاصيت سفت كنندگي عروق خودداري شود و هم چنين دي اتيل كربامازين (كاربيد) به صورت خوراكي روزانه در سه نوبت بعد از غذا براي مدت يك ماه با دوزاژ mg/kg 40ـ20 ميكروفيلرها را از بين خواهد برد. هم چنين مي توان هگزاكلروپيپرازين را با دوزاژ mg 120 در 5/4 ليتر آب اشاميدني براي مدت چند روز مصرف كرد .

   Abdulmajid و همكارانش (1988) در مصر با استفاده از اورمكتين (ايفومك) در درمان شترهاي آلوده مشاهده كردند كه اين دارو با دزاژ 1 مل براي هر 50 كيلو وزن زنده دام توانست نقش فعالي را در از بين بردن كرم ها و ميكرو فيلرهاي آنها داشته باشد و باعث از بين رفتن علايم كلينيكي و زوال تدريجي ميكروفيلرهاي خون ، در طي چهارهفته پس از درمان گرديد به گونه اي كه ميزان ميكروفيلرهاي خون در پايان به صفر رسيد .

  El-Amin و همكارانش (1993) در سودان اقدام به درمان 3 نفر شتر آلوده با يك تزريق زير جلدي به ميزان mg/kg 2/0 اورمكتين (ايفومك) نمودند و خون اين شترها بعد از 5ـ2 روز پس از درمان فاقد ميكروفيلرها گرديد .

  به هرحال براي پيشگيري از اين بيماري مبارزه با حشرات ناقل انگل هاي فيلاريا ضروري است. اما جهت درمان تورم بيضه ناشي از ضربه و فشار مي توان از داروهاي ضد التهاب مانند تركيبات استروئيدي مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردين زولون و يا تركيبات غير استروئيدي مثل فنيل بوتازون و غيره استفاده كرد و چنانچه تورم بيضه ناشي از زخم هاي شديد و عميق كيسه بيضه بود بايد با ضدعفوني كردن پيگير محل زخم و تزريق آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف جهت درمان بيماري اقدام نمود .

ورم پستان Mastits

   بيماري است كه اغلب پستانداران را مبتلا مي سازد و بوسيله تغييرات فيزيكي شيميائي و معمولاً ميكربي شير و همچنين تغييرات حاصله از بيماري در بافت پستان مشخص مي شود. مهم ترين تغييراتي كه در شير ايجاد مي گردد عبارتست از تغيير رنگ، وجود لخته و پيدايش تعداد زيادي لوكوسيت و دربسياري از موارد ورم پستان علايمي نظير گرمي، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بيماريزاي گزارش شده عبارتند از : كلبسيلاپنومونيا، اشرشياكلي، استافيلوكوكوس اورئوس، كورينه باكتري پيوژنس، باسيلوس سرئوس، كلستريديوم پرفرنژانس، استرپتوكوكوس و انواع پاستولاها مي باشند . طرز انتقال بيماري از طريق دخول عامل مسبب به مجراي سرپستان انجام مي گيرد و به همين جهت رعايت اصول بهداشتي مي تواند تا حدود بسيار زيادي در كاهش وقوع بيماري مؤثر باشد .

  اپيدميولوژي : اگرچه گزارشات كمي در كتاب ها موجود است ولي بيماري در بين شترها رايج است و اغلب در مزارع پرورش شتر ديده مي شود ( Higgins 1986). اين بيماري در ميان شترهاي مصر، عربستان سعودي ، سومالي ،‌ هندوستان و شوروي سابق گزارش شده است .

   در هندوستان Kapur و همكارانش (1982) يك مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش كردند كه از آن كلبسيلاپنومونيا و اشرشيا كلي جدا گرديد . هرچهار كارتيه پستان مبتلا بوده است و اين عفونت پس از انجام عمل سزارين در دانشكده دامپزشكي در حيوان ديده شد و اين باكتري ها ممكن است كه در موارد ورم پستان هاي مزرعه اي مشاهده نگردد .

   Kospakov (1978) در شوروي سابق موفق گرديد كه 87 سويه استافيلوكوك پاتوژن از پستان شتر، 16 مورد از شير، 20 مورد از پوست پستان، 3 مودر از دستان شيردوشان جدا نمايد. آزمايش 291 نمونه شير گرفته شده از 75 شتر سالم در شوروي سابق نشان مي دهد كه متوسط شمارش سلولي 10×3/1 سلول در ميلي ليتر و در شروع دوره خشكي به 10×9/7 سلول در ميلي ليتر مي رسد . اما در 9 نمونه شير تهيه شده از شترهاي مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد كه متوسط شمارش سلولي مابين 10×12ـ4/7 سلول در ميلي ليتر بوده است (Kospakov ، 1978) .

   Sharma ( در تماس هاي شخصي با Singh & vashista 1977) اظهار نموده است كه در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در يك شتر ماده بوده است كه آبسه اي در كارتيه عقبي چپ پستانش وجود داشته كه عامل مسبب آن كورينه باكتري پيوژن بوده است و وي معتقد بوده كه وجود آبسه در كارتيه فوق الذكر و خروج چرك و ترشحات از آن كارتيه و ورود آن به كارتيه هاي سالم باعث ايجاد ورم پستان گرديده است .

   Singh & vashista (1977) اظهار مي دارند كه باتوجه به گزارشات رسيده انتقال بيماري بيشتر توسط شيردوشي هاي غير بهداشتي صورت مي گيرد و در صورتي كه فرم شديد ورم پستان اتفاق افتد باعث تشكيل آبسه يا خشك شدن كارتيه مبتلا خواهد شد و مي توان با خشكانيدن عفونت آبسه را تميز كرد يا بافت نكروزه شده را برداشت و كارتيه مبتلا را با مواد ضدعفوني كننده ، ضدعفوني كرد. پستان اتروفي شده علاج ناپذير بوده و كارتيه مبتلا شيري توليد نخواهد كرد و غيرفعال خواهد شد. بايستي دقت كنيم كه شتري را كه داراي كارتيه پستان اتروفي شده است را براي پرورش يا اصلاح نژاد خريداري ننمائيم. سر پستانك هاي بسته بعد از زايش در شتر جوان ورم پستان ايجاد خواهد كرد .

  Hassanein و همكارانش (1984) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده اي به عمر 5 سال پس از زايمان بوده اند . در اين مورد كارتيه جلوئي فيبروزه شده و مجراي سر پستان به طور كامل بسته شده بود و حيوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمايشات باكتريولوژي، نمونه هائي از شير حيوان بيمار را از دو كارتيه عقب، توسط لوله هاي آزمايش استريل گرفته و اقدام به كشت اين نمونه ها در محيط هاي كشت مناسب گرديد و بعد از جداسازي عامل مسبب مشخص گرديد كه باكتري هاي مذكور كورينه باكتري پيوژنس مي باشند .

   Abdurahman & Borbstien (1991) اظهار مي دارند كه بيماري ورم پستان از بيماري هاي شايع در ميان شترهاي يك كوهانه سومالي است .

   Mostafa و همكارانش (1987) در مصر اقدام به جمع آوري نمونه هاي شير از پستان هاي به ظاهر طبيعي ، 55 نفر شتر ماده نمودند كه از 30 نمونه از آنها تعداد 58 سويه از كلستريديوم پرفرنژانس ، استافيلوكوكوس ارئوس كوآگولاز مثبت، واشيرشياكلي بدست آمد و اين نمونه هاي شير در تست هاي ورم پستان whisteside و Negretti و تست كاليفرنيا و افزايش تعداد سلول ها ومقدار كلورايد و PH مثبت بوده اند .

   Hafez و همكارانش (9187) گزارش كردند كه در طي سال 1986 درمنطقه الاحساء عربستان سعودي مواردي از ورم پستان در ميان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخيص داده شد و اين ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نكروتيك تقسيم بندي شدو بيشترين نسبت مبتلايان به ترتيب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره كمترين ميزان ابتلا در شترها بوده است كه در شترها 40 مورد (5/64%) مبتلا به فرم حاد و 18 مورد (29%) مبتلا به فرم مزمن و 4 مورد (5/6%) مبتلا به فرم نكروتيك بودند. در تمامي گونه ها استافيلوكوكوس ارئوس شايع ترين عامل بيماريزا بود و پس از آن انواع استرپتوكوكوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بيماري بودند البته عامل بيماريزاي اصلي ديگري كه از گاوها و شترها جدا گرديد انواع پاستورلاها بود .

   علائم باليني : بر حسب عامل بيماريزا، علائم باليني بيماري نيز مختلف مي باشد . ولي به هرحال چهره عمومي بيماري در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم هاي فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بيماري كه اختلاف زيادي از لحاظ علائم باليني از خود نشان مي دهند بيماري معمولاً با تب درد و تورم همراه است .

   Hassanein و همكارانش (1984) گزارش كرده اند كه در حيوان بيمار شاهد افزايش درجه حرارت بدن تا 39 درجه سانتيگراد بوده اند و پستان هاي حيوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه اي كه حجم پستان به چهار برابر حجم طبيعي خود مي رسد و حيوان دچار ناراحتي بوده و پستان هاي وي داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شير غير عادي بوده و ممكن است كه در آن لخته ، دانه و يا چرك مشاهده شود ، ضمناً وقوع فيبروز پستان نيز در شترهاي مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .

   تشخيص : وضعيت ظاهري پستان ووضعيت شير مي تواند ما را به بيماري ظنين نمايد . در تشخيص و پيشگيري ورم پستان روش هاي آزمايشگاهي بمنظور كاهش وجود ياخته ها، ميكرب ها و تغييرات شيميائي در شير داراي ارزش است. هم چنين مي توان ميكرب هاي جدا شده را از نظر حساسيت در برابر داروهاي مختلف آزمايش نمود .

   درمان : با توجه به اين كه عوامل باكتريايي مختلفي از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف استفاده شود و يا اينكه اقدام به كشت نمونه شير نموده و عامل مسبب را مشخص كرده و از آنتي بيوتيك مناسب استفاده شود .

   Hassanein و همكارانش (1984) پس از تشخيص عامل مسبب كه كورينه باكتري پيوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهاي پستاني حاوي ترامايسين نمودند و اين كار را هر 48 ساعت يكبار و بمدت يك هفته تكرار كردند و همراه با آن اقدام به تزريق آنتي بيوتيك هاي ديگر از طريق عضلاني نموده و پني سيلين به مقدار 10000 (واحد بين المللي / كيلوگرم وزن حيوان ) و استرپتومايسين بمقدار 10 (ميلي گرم / كيلوگرم وزن حيوان) به مدت چهار روز تجوير گرديد و پس از اين درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبيعي خود بودند درحالي كه ترشح شير از دوكارتيه عقب يك هفته پس از درمان به حالت طبيعي خود برگشت .

   حربي و هارون (1990) اظهار مي دارند كه ورم پستان از بيماري هاي شايع در ميان شتران سوداني است كه موجب از بين رفتن پستان و يا ايجاد ناراحتي هاي گوارشي در بچه شترها مي گردد و آنان را به سبب اسهال تلف مي نمايد. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوكوكوس ها و استافيلوكوكوس ها بوده اند .

   العاني (1990) درعراق، اقدام به جمع آوري نمونه هاي شير از 50 شتر شيروار جهت انجام آزمايشات باكتريولوژي نمود. كه 8 نفر از اين شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (16%) بودند و 20% مبتلا به ورم پستان حاد و 10% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باكتري هاي مختلفي جدا گرديد كه مهم ترين آنها استافيلوكوكوس اورئوس و استرپتوكوكوس به ميزان 20% و باكتري هاي ديگري همچون پاستورلاها و اشرشيا كلي بوده است. دراين بررسي وي اقدام به انجام آزمايش حساسيت باكتري ها در برابر آنتي بيوتيك ها نمود و مشاهده كرد كه جنتامايسين موثر ترين آنتي بيوتيك عليه اين ميكروب ها بوده است.

آندومتريت Endometritis

    عبارتست از تورم رحم، كه محل آن فقط به اپي درم رحم مي باشد و عامل مسبب از راههاي مختلفي به آن منتقل مي گردد و ممكن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلي و از طريق مهبل وارد شده و آندومتريت ايجاد كند يا ممكنست كه ارگان هاي مجاور رحم هنگامي كه دچار تورم و التهاب مي گردند اين التهاب را به رحم نيز منتقل نمايند و گاهي نيز رحم به سبب انتقال عوامل بيماريزا از طريق خون و رسيدن آن به رحم دچار بيماري شود كه اين حالت در بعضي بيماري هاي سيستميك اتفاق مي افتد .

   اندومتريت بعد از سخت زائي نيز ديده شده است ، بالاخره اگر با دخالت هاي غير بهداشتي افراد ناآگاه همراه باشد و همين طور عدم خروج غشاهاي جنيني در وقت معين خود و در نتيجه گنديدگي آن باعث التهاب رحم مي گردد .

   در مصر، Hegazy و همكارانش (1979) اقدام به بررسي هاي ميكروبيولوژي و هيستوپاتولوژي حالت هائي نمودند كه در آنها اندومتريت مشاهده شده بود و توانستند تعدادي از عوامل مسبب التهاب را كه متفاوت بودند جدا نمايند . كه اين عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرايتا، انواع انتروباكتر، انواع كلبيسلا، اشرشياكلي، انتروكوكسي، انواع باسيلوس ها، كورينه باكتريوم رنالي، كورينه باكتري پيوژن، استافيلوكوكس ارئوس ، انواع ميكروكوكوس ها و استافيلوكوكوس پيوژن بودند حادترين اندومتريت مشاهده شده موردي بود كه از آن كورينه باكتري پيوژن جدا گرديد.

   Shalabi و همكارانش (1990) در مصر، پس از بررسي 399 دستگاه تناسلي شتران ماده، شاهد وجود 98 مورد تغييرات پاتولوژيكي بودند كه از آن ميان تعدادي نيز دچار اندومتريت بودند.

   FETAIH و همكارانش (1992) در دانشكده دامپزشكي زوريخ آلمان اقدام به بررسي هيستوپاتولوژيكي 6 نمونه رحم سالم و 11 نمونه رحم مبتلا به اندومتريت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائي را در اين دو مورد مشاهده كنند اما آزمايش هاي باكتريولوژي رحم هاي مبتلا به اندومتريت نتوانست وجود ميكروبي را در آنها ثابت نمايد .

   علائم باليني : مي تواند شبيه علائم باليني بيماري در گاوها باشد و اين عفونت و التهاب رحم باعث تأخير در آبستني و افزايش تعداد كشش جهت آبستني گردد. چه اينكه تخم گشنيده شده بعلت غير طبيعي بودن آندومتر و عفونت رحم ممكنست بميرد و شتر آبستن نگردد. موكوس فحلي نيز بجاي شفاف و تميز بودن اغلب كدر و شيري رنگ و شامل تعداد زيادي لوكوسيت است .

   درمان : درمان با خارج كردن چرك و ترشحات التهابي انجام مي شود كه مي توان اين كار را با ماساژ ملايمي از طريق ركتوم انجام داد. سپس بايد رحم را با محلول هاي ضد عفوني رقيق همچون محلول لوگول ضدعفوني كرد و همانطور مي توان ار بيكربنات سديم 1ـ2% و يا محلول كلرامين با غلظت 5/0ـ1% استفاده كرد و بعد از پايان شستشو مي توان انتي بيوتيك هائي مثل پني سيلين، استرپتومايسين و تتراساسكلين را بصورت محلول و يا بصورت ابلت رحمي مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعي داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن بايد اقدام به درمان عمومي با آنتي بيوتيك ها از طريق تزريق عضلاني نمود .

بيماريهاي دروني شتر

احسان مقدس

بيماري هاي دروني شامل طيف وسيعي از بيماري ها مي گردد وما در اين جا فقط به ذكر برخي از بيماري هاي دروني شايع در شتر مي پردازيم : اول ـ اسهال Diarrhea عبارت از سندرمي است كه اغلب به عنوان يكي از علايم باليني برخي از بيماريهاي باكتريائي ،‌ ويروسي ، انگلي ، سوء مديريت و استرس ،‌ و تغيير ناگهاني جيره غذائي به شمار مي رود . اين حالت يكي از شايع ترين اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراكز پرواربندي شتر مي باشد

. ( Leonard ( 1894) گزارش مي دهد كه اسهال در تمام اماكني كه او كار مي كرده بسيار رايج بوده است وتمامي موارد مشاهده شده به علت عوامل غذائي نبوده است . معهذا روش هاي متراكم نگهداري در اين امر دخيل اند . استرس هاي مديريت يا تغييرات جوي به خودي خود مي توانند باعث تغييرحالت مدفوع ويا شل شدن آن گردد . همان طور كه ذكر گرديد آلودگي باكتريايي ، ويروسي ‌و تك ياخته اي بعضاً نيز در اين امر نقش دارند.تغديه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال مي شود . اين مسئله معمولا ً در مراتع بهاره و پائيزه به خاطر بالا بودن ميزان آب و ارزش غذائي علوفه افزايش مي يابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبيه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبكي پرتابي متغيير است .

اگر اسهال دائمي باشد ممكن است پرولاپس ركتوم نيز رخ دهد . اختلالات الكتروليتي افزايش يافته بخصوص كاهش كلسيم سرم مي تواند منجر به اختلالات قلبي – گردش خوني و گاهي نارسائي قلبي شود وبه تبع آن كاهش شديد سديم ممكن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم مي تواند روي ميزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاكستري رنگ اغلب در بيماري هاي باكتريائي روده ها ديده مي شود در حالي كه مدفوع سبز رنگ در اسهال علفي ديده مي شود . در صورت بروز چنين حالتي بايد حيوانات بيمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداري نموده و علوفه خشك و آب در اختيار آنان گذاشت . هم چنين جهت تامين آب از دست رفته بدن بايد به آنان الكتروليت داده شود . آنتي بيوتيكهاي وسيع الطيف و آنتي اسپاسموديك ها در موارد مخصوصي مفيد است . مدت قابل ملاحظه اي براي درمان اسهال لازم است و كنترل بيوشيمي خون و هماتولوژي توصيه مي گردد .

دوم ـ ميوپاتي تغذيه اي

يا بيماري ماهيچه هاي سفيد ، يك بيماري تغذيه اي است كه در اثر كمبود ويتامين E در جيره غذايي اتفاق مي افتد .ميوپاتي تغذيه اي در شتراني كه به طور متمركز پرورش داده مي شوند گزارش داده شده است . اما در محيط هاي طبيعي گزارش نشده است.

به نظر مي رسد در حالت محصور ، تغذيه شتران مادر با علوفه خشك و مواد متراكم نظير غلات ، بدون تجيز مكمل ويتامين E مي تواند منجر به مسائلي در بچه شترها شود . زيرا كه شير اين شتران ماده دچار كمبود ويتامين E خواهد شد . با لاخص كه چربي شير نيز در جذب ويتامين E دخالت دارد .

بايد توجه داشت كه شتران بايد در هر كيلوگرم جيره غذايي 140 واحد ويتامين E دريافت كنند . و به خصوص اين امر زماني اهميت مي يابد كه شتران داراي بچه بوده و به شير دهي بچه هاي خود مشغول باشند .

سوم ـ نفخ شكم

نفخ شكم يكي از بيماري هاي شايع در بين شتران است كه علت اصلي آن پرخوري است . در چنين حالتي شكمبه شتر از مواد غذايي انباشته مي شود واين امر به علت مصرف بيش از حد علوفه خشك ويا علوفه تازه روي مي دهد . از علايم بيماري مي توان ناآرامي شتر ، نفخ وباد كردن پهلوي چپ را نام برد وچنان چه اين عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نمايد ، مي تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنين حالتي بهتر است كه سريعاً از دامپزشك كمك گرفته شود تا دام از مرگ حتمي رهايي يابد . درمان چنين حالتي معمولاً با استفاده از ابزار « تروكار » صورت مي گيرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شكمبه بايد اقدام به تجويز داروهاي مسهل نمود . مجدداً تاكيد مي گردد كه درمان بايد توسط دامپزشك ورزيده صورت گيرد ، زيرا كه ممكن است كه عدم دقت در تخليه گاز شكمبه منجر به تلف شدن دام گردد .

چهارم ـ بيماري انحراف گردن Wryneck disease

عبارتست از بيماري كه باعث انحراف سرو و گردن شتر به يك سوي بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقي مي ماند و باعث مي گردد كه شتر نتواند غذا بخورد و يا حتي آب بياشامد . اين بيماري چنانچه به درازا بكشد باعث تلف شدن دام بيمار مي گردد . علت بيماري تا كنون ناشناخته باقي مانده است و برخي معتقدند كه علت آن مسموميت است و برخي ديگر كمبود ويتامين B را عامل آن مي دانند وبرخي ديگر نيز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب اين عارضه مي دانند .

G uleed Bornstein ( 1986) اظهار مي دارند كه در مزرعه وابسته به دانشگاه مگاديشو سومالي شاهد ظهور بيماري در شتر نري به عمر هفت سال بودند .

علايم باليني بيماري شامل انحراف كامل گردن به سوي عقب تا نيمه بدن (مثل حالت تب شير در گاو ماده شيرده ) همراه با خشك شدن عضلات گردن ،‌ سختي تدريجي غذا خوردن به طوري كه پس از روز سوم حيوان به طور كامل از خوردن و نوشيدن امتناع مي كند ودرد شديد در هنگام لمس ناحيه گردن است . محققين فوق الذكر از روز چهارم بيماري و به مدت پنج روز متوالي اقدام به تزريق زير جلدي 500 ميلي گرم ويتامين B 1 و 1500 ميلي گرم ويتامين ، B 6 نمودند و مشاهده كردند كه در طي معالجه ،دام بيمار تدريجاً به حالت طبيعي خود بازگشت و پس از 5 روز درمان ، بهبود يافت .

Guleed Bornstein ( 1986) اظهار مي دارند كه كه علايم كلنيكي بيماري انحراف گردن شتر در نزد شترداران سومالي و برخي كشورهاي ديگر شناخته شده است . نام محلي بيماري در سومالي (جودان) و يا (شمبر ) است . شترداران سومالي معتقدند كه علايم بيماري در طي فصل خشكسالي ظاهر مي گردد وبه نظر آن ها درمان محلي آن داغ گردن مي باشد كه غالبا بدون نتيجه بوده و اكثريت شتران مبتلا بعد از چند هفته تلف مي شوند وتنها تعداد معدودي از آن ها تدريجاً سلامتي خود را باز مي يابند .

العاني (1990) اظهار مي دارد كه مواردي از بيماري انحراف گردن در باديه جنوبي عراق ديده شده است كه جهت درمان آن ها كلسيم و و يتامين تجويز شده است كه موثر واقع نشده است و شتران بيمار تلف شده اند .

Singh Vashishta ( 1977) برخلاف عقايد فوق الذكراظهار مي دارند كه بيماري انحراف گردن يك بيماري عصبي ناگهاني است كه با فلج عضلات مختلف بدن مخصوصاً عضلات گردن كه باعث انحراف گردن شتر از طرف مبتلا به طرف ديگر خواهد شد مشخص مي شود . طبق نظر Leese ( 1927) شتران جوان با پوست نازك و با موهاي كوتاه و شترهاي جماز نظير شترهاي ايالت بيكانر هندوستان به اين بيماري حساس تر هستند . بعضي معتقدند كه اين حالت به علت تداخل گردش خون درناحيه گردني ستون مهره ها است كه عاقبت منجر به پر خوني مننژ ستون مهره ها مي گردد . علل ايجاد كننده اين بيماري گوناگون بوده و بعضي از آنها عبارتند از : باران هاي شديد ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشيدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپيمائي هاي طولاني يا كارهاي سخت ،‌برداشتن زين شتر بعد از راهپيمائي يا كار سخت قبل از اين كه عرق بدن شتر خشك شود ، اختلاف فاحش بين دماي شب و روز در كويرهاي شني و بيابانهاي سرد .

شتر بيمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، كمر و پاها و غالباً بعلت خميدگي يك و يا هر دو پاي عقب خيلي سفت راه مي رود ( را ست راست راه مي رود ) عضلات گردن به طرز ويژه اي منقبض مي شوند به طوري كه باعث تكان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمين نشسته يا در هنگام برخاستن بر روي زمين مي افتد و يا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پاي عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمين قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس يك طرف گردن بطور خاصي به علت فلجي عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودي خود نمي تواند راست شود مگر اينكه به يك طرف فشار داده شود . با پيشرفت بيماري تمام قدرت گردن از بين رفته و شتر بيمار باسر خم شده به يك طرف، خود روي زمين مي نشيند و يادر حال فلج كامل عضلات بدن بر روي زمين دراز مي كشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره اي آرواره پايئني بازمانده و لب پائيني شل شده است و در همين حال بزاق از دهان ترشح خواهد كرد . بعضي اوقات تمام علامات ديگر بيماري يك ساعت بعد از ظهور اولين علامت بيماري بوقوع مي پيوندد ، فلج گردن عارضه دائمي نيست و شترهائي كه معالجه مي شوند گردن آنها نيز كاملا بهبود خواهد يافت . شتر مبتلا آگاهي و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولي شديدا ً حساس خواهد شد . در تعداد اندكي از شترهاي بيمار كوري و در تعداد زيادي يبوست ديده مي شود . در هنگام شروع بيماري دماي بدن به ميزان يك درجه فارنهايت افزايش خواهد يافت . ولي به تدريج دما كاهش يافته و به حد طبيعي خواهد رسيد . نفخ حاصل از خوابيدن شتر بر روي زمين و خفگي حاصل از پيچش گردن به يك طرف باعث وخامت وضع بيمار شده وممكن است كه سريعاً به مرگ منتهي شود .

در تمامي مواردي كه به مرگ منجر مي شود معمولا ًمرگ در عرض 48-36 ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و مير 25% خواهد بود ( Leese 1927) .

براي راست كردن ،‌گردن شتر بايستي گوش هاي شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوري جلو بياوريم كه گردن راست شود، سپس براي مدت 10-15 دقيقه گردن شتر را به همين حالت نگه مي داريم زيرا اين عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را كنترل كرده و تجديد قوا نمايد و اين امر باعث مي شود كه شتر در پيچش گردن دچار خفگي نشود ضمنا مي توان با استفاده از پارچه پشمي گردن را باند پيچي نموده و در صورتي كه شتر بر روي زمين خوابيده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفي به طرف ديگر چرخاند تا از ايجاد نفخ شكمبه در دام جلوگيري شود . در صورتي كه شتر در حالت نشسته روي زمين قرار گرفته باشد بهتر است كه با گذاشتن گوني كاه يا پوشال طوري بدن و گردن او را تقويت كنيد كه نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روي زمين به يك طرف بيفتد . هم چنين بايد روزي دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر 25 گرم كربنات آمونيم به صورت خوراكي و 30 ميلي گرم سولفات استركنين به صورت زير جلدي تجويز نمود.

با مديريت صحيح مي توان تمام عواملي را كه باعث ايجاد اين عارضه مي شوند كنترل نمود .

وجود اجسام فلزي مثل سيم و ميخ و سوزن و غيره و اجسام غير فلزي مثل شن و سنگريزه و استخوان وغيره ، در شكمبه و نگاري و عوارض احتمالي حاصله از اين گونه اجسام مانند انباشتگي شكمبه ( Impaction ) و نفخ شكمبه Rumen tympan چسبندگي شكمبه به جدار شكم و چسبندگي نگاري به ديواره شكم و حجاب حاجز ،‌ پريتونيت ، تورم پرده خارجي قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجي در شتر نيز مانند ديگر نشخوار كنندگان از اهميت خاصي بر خوردار است . بديهي است كه حيوان از خوردن هر نوع جسم خارجي كه به نحوي در غذاي روزانه او وارد شود روي گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجي به اشكال و صور مختلف وبه اندازه هاي متفاوت از معده اين حيوان خارج شده است (1917 Cross ،‌ 1927 Leese ) .

Said (1963) در مصر ،‌ طي مقاله اي به بررسي كشتارگاهي اجسام خارجي در معده شتر و عوارض از آن پرداخته است . در اين مقاله علاوه بر شرح اجسام خارجي در شكمبه و نگاري به ذكر ويژگي هائي در اين حيوان نيز اشاره شده است بدين ترتيب كه اصولاٌ شتر در خوردن غذا فوق العاده انتخابي عمل مي كند و احتمال اين كه همراه با غذاي روزانه خود اجسام خارجي را ببلعد خيلي ضعيف به نظر مي رسد و تعداد شترهائي كه از اين نظر در كشتارگاه جيزه مصر مورد بررسي قرار گرفته اند 150 نفر شتر بوده كه از اين تعداد فقط در 9 نفر آنها اجسام خارجي به اشكال مختلف از نگاري به دست آمده است كه اين نسبت در حدود يك هفدهم مي باشد و عوارض حاصله توسط اجسام خارجي موجود در نگاري اين 9 نفر شتر فقط به نفوذ يك قطعه سيم به ديواره نگاري يكي از آنها منحصر بوده است .

حكمتي و همكارانش (1357) تعداد هزار نفر شتر را در كشتارگاه تهران از لحاظ وجود جسم خارجي در معده مورد مطالعه قرار دادند . شترهاي مزبور از نژادهاي مختلف بوده كه از همه مهم تر مي توان نژادهاي بلوچي ، كلكو ،‌ تركمن ، شامي ، مهاري ، مجيدي و شادكامي را نام برد . تعداد كمي از اين شترها از كشورهاي عربي ، پاكستان و افغانستان به ايران آورده شده و تعدادي ديگر مستقيماً از شهرهاي مختلف از جمله دشت مغان و اردبيل ،‌ بوشهر ،‌ بندر عباس ،‌ زاهدان ،‌دامغان ،‌و سبزوار و بالاخره اطراف تهران جهت كشتار به كشتارگاه تهران ارسال شده بودند . شتران مزبور اكثراً يك كوهانه بودند و تعداد كمي بچه شتر يك الي دو ساله در ميان آنها وجود داشت . تعداد نفر شتري كه در هر دفعه مورد بررسي قرار گرفته متفاوت بوده و معمولا ً بين 10 الي 45 نفر و به طور متوسط 20 نفر بود كه در 50 نوبت تحت آزمايش واقع شدند و مشاهده شد ازاين تعداد شتر، 258 نفر آنها در معده خود حداقل يك جسم خارجي فلزي و حداكثر 50 الي 60 قطعه داشتند عوارض حاصله از اين اجسام بسيار مختصر بود .

به طور كلي از ميان 111 عدد سيم مستقيم يك سرتيز ،‌ دو سرتيز و دو سر كند موجود در شكمبه كه طولي بين 1الي 8 سانتي متر داشتند فقط يك سيم يك سرتيز بطول تقريبا 8 سانتي متر از جدار شكمبه در محل كيسه آب راست عبور كرده بود .

نفوذ جسم مزبور در جدار شكمبه چسبندگي شديدي را بين شكمبه در محل كيسه آب طرف راست و انتهاي هزار لا سبب گشته بود . بطوري كه پس از خارج كردن دستگاه گوارش از داخل محوطه بطني مشاهده شد كه آبسه اي به اندازه يك پرتقال بزرگ در اين ناحيه وجود دارد كه بعد از شكافتن آبسه به همراه سيم مزبو ر مقدار متنابهي ترشحات چركي سفت پنيري بدبو از آن خارج شد .

از ميان كليه اجسام فلزي متنفذه در نگاري فقط يك ميخ كه طولي در حدود 5/3 سانتي متر داشت توانسته بود به اندازه 5/1 سانتي متر در مخاط نگاري فرو رود . نفوذ جسم مزبور هيچگونه آثار و عوارضي در جدار داخلي نگاري ايجاد نكرده بود .

تعداد اجسام فلزي كه در بازرسي كشتارگاهي از شكمبه و نگاري 258 نفر شتر بدست آمده است بالغ بر 1330 عدد مي باشد كه از اين مقدار تعداد 442 عدد در شكمبه ،‌ 888 عدد در نگاري قرار داشته اند .

بدين وسيله بررسي انجام شده توسط حكمتي و همكارانش (1357) ثابت نمود كه اين حيوان هم نظير ساير نشخوار كنندگان ديگر ممكن است همراه با مواد غذائي خود برخي از اجسام خارجي را كه ارزش غذائي ندارند ببلعد ،‌ تعدادي از اين مواد در معده آنها باقي مانده است و از روده عبور نمي كنند . وجود مواد مزبور در معده اين حيوانات برخي اوقات سبب بروز اختلالاتي در عمل اعضاء مربوطه مي شود بخصوص چنانچه اين اشياء نوك تيز و برنده باشند سبب سوراخ شدن اين حفره ها و ايجاد جراحاتي در اعضاء‌ مزبور يا اعضاء‌ مجاور آنها مي شوند . اجسام خارجي بيشتر در شكمبه نگاري و معده سوم تجمع پيدا مي كنند . در شكمبه و نگاري مواد خارجي مثل طناب و استخوان و سيم و ميخ ،‌ سوزن و سكه و گيره موي زنانه و ساير اجسام فلزي و شن ماسه جمع مي شوند . در حالي كه در معده سوم بيشتر شن و ماسه و خاك تجمع پيدا مي كند و نتايج بدست آمده تا حدودي با آنچه كه Said (1963) در مصر گزارش نمود متفاوت است چه اين كه در آنجا نسبت ابتلا يك هفدهم بوده است و در كشتارگاه تهران در حدود يك چهارم بوده است .

بررسي گشتارگاهي حكمتي و همكارانش (1357) نشان داد كه شتر در فرو بردن اجسام خارجي جسورتر از گاو بوده و شايد در خوردن مواد غذائي هيچ گونه جنبه انتخابي براي او وجود ندارد و با توجه به وضع تغذيه و مواد مصرفي حيوان و از طرفي با توجه به وضعيت چراگاه هاي خاصي كه براي اين حيوان اختصاص يافته است و اصولا ًرقم 258 نفر يك رقم بسيار قابل توجهي بوده و يقيناً مي توان اطمينان داشت كه اگر اين حيوان هم نظير ساير نشخوار كنندگان بطور دستي تغذيه شود و يا حداقل از چراگاههاي مخصوص استفاده كند اين رقم بالاتر خواهد رفت . همچنين مشخص گرديد كه تعداد متوسط اجسام فلزي موجود در شكمبه و نگاري هر شتر بين يك الي دو عدد مي باشد و تعداد اجسام فلزي موجود در نگاري تقريبا دو برابر شكمبه مي باشد . از ميان اجسام بدست آمده بيش از همه سيم و سپس ميخ و آنگاه براده آهن و سوزن و سنجاق و ساير اشياي ‌فلزي متفرقه ديده مي شود .

حكمتي و همكارانش (1357) احتمال بروز بيماري تورم ضربه اي نگاري و برون شامه قلب را در مقايسه با گاو ، در شتر بسيار كم مي دانند و علت آن را دلايل زير مي دانند .

1- ضخامت جدار نگاري :

ضخامت فوق العاده جدار اين عضو كه در مقايسه با گاو در حدود سه برابر مي باشد در حقيقت سد محكمي بوده كه نفوذ اجسام فلزي را دچار اشكال مي سازد .

2- اندازه نگاري :

وسعت زياد حفرات نگاري عامل موثر ديگري در اين مورد مي باشد ، بدين ترتيب كه وقتي جسم خارجي در اين عضو جايگزين شد فضاي بيشتري كه در اختيار دارد كمتر تحت تاثير حركات اين عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتيجه احتمال نفوذ آن نقصان مي يابد . بنابراين دليل با لا بودن درصد اجسام فلزي متنفذه در نگاري با مقايسه در شكمبه را مي توان به اين ترتيب تفسير نمود كه چون اندازه نگاري در اين حيوان در مقايسه با شكمبه كوچك بوده و محفظه تنگي را تشكيل مي دهد و از طرفي داراي حركات بيشتري مي باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزي توك تيز در چين هاي نگاري بيشتر از شكمبه است .

3- ساختمان داخل نگاري :

تعدا زياد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاري شتر در فقدان بروز اين بيماري موثر بوده است بدين ترتيب كه وقتي جسم خارجي در يكي از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاك كه در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتي در بين توده اي از اين مواد و محتويات دستگاه گوارش قرار مي گيرد . قرار گرفتن اجسام فلزي در ميان اين مواد به احتمال زياد آنها را از هر نوع حركتي باز مي دارد بنحوي كه نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائي برگشت مجدد به داخل نگاري را دارند .

4- ضخامت جدار شكمبه :

از آن جائي كه جدار شكمبه در اين حيوان در مقايسه با گاو ،‌داراي ضخامت كمتري است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزي نوك تيز از داخل اين عضو به اعضاي مجاورش بيش از نگاري است .

5- نحوه خوابانيدن حيوان :

عامل موثري كه ممكن است در تقليل بروز اين بيماري وجود داشته باشد نحوه خوابانيدن و آرميدن حيوان است . بدين معني كه اين حيوان هميشه براي خوابيدن روش كاملاٌ مستقيمي را انتخاب نموده و كمتر نظير نشخوار كنندگان ديگر مانند :گاو از اين پهلو به آن پهلو مي شود در نتيجه فشار اندام ها بر روي يكديگر و نفوذ اجسام فلزي كاهش پيدا مي كند .

ششم ـ تورم ضربه اي نگاري Traumatic reticulitis

تورم ضربه اي نگاري عبارت از نوعي بيماري است كه در اثر بلعيدن اجسام خارجي نوك تيز و فرو رفتن اين اجسام خارجي در جدار و ديواره نگاري اتفاق مي افتد . اين بيماري در گاوها و گاوميش ها به وفور مشاهده مي شود و شتران نيز به آن مبتلا مي شوند اما ميزان آن در شترها به مراتب از گاوها كمتر است. شتران در هر سني به اين بيماري مبتلا مي شوند و بيماري بيشتر در سنين 2-6 سالگي اتفاق مي افتد .

علل توليد : علت اساسي وقوع بيماري ،‌بلعيدن اجسام خارجي توسط حيوان و عبور اين اجسام از شكمبه به نگاري و استقرار آنها در نگاري ميباشد . اجسام خارجي مذكور معمولا ًعبارتند از : ميخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سيم ، تكه هاي فلزي نوك تيز ،تكه هاي چوب و استخوان نوك تيز مي باشد . عوامل مساعد وقوع بيماري نيز عبارتند از : ‌فشارهاي وارده بر نگاري در اثر نفخ شكمبه ،‌ امتلاء حاد شكمبه ، فشارهاي اواخر زايمان و يا در حين زايمان مي باشد . كه در اين حالت انقباظ عضلات شكم و حركات نگاري باعث فرو رفتن اجسام خارجي به جداره نگاري شده و اين اجسام از اين طريق ممكن است به اعضاي ديگر بدن نيز نفوذ كنند . ملاحظه شده است كه اجسام خارجي در شترها ، در مقايسه بين نگاري و شكمبه ،‌ ديواره شكمبه را راحت تر سوراخ مي كنند كه علت آن اختلاف شديد بين صفات تشريحي و و ضعيت اناتوميكي اين دو ديواره است .

علايم باليني :

علايم باليني تورم ضربه اي نگاري در شتر معمولا به شكل نفخ شكمبه ظاهر مي شود ،‌ زمان لازم براي بروز علايم بيماري متغير بوده و از 10 روز تا چند ماه به طول مي انجامد . بايد متذكر شد كه كثرت تعداد اجسام خارجي در ظهور علايم بيماري تأثير زيادي ندارد . اجسام فلزي دو سر تيز مستقيم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزي نرم و كج و يك سر تيز موجب تظاهر عوارض بيماري مي شوند . افسردگي ،‌ كاهش وزن و اشتها ،‌ تقليل حركات شكمبه و افزايش تعداد حركات تنفس و قلب و بالا رفتن دماي بدن از آثار باليني مشخص و اوليه بيماري تورم ضربه اي نگاري مي باشد .

هفتم ـ هماتوري Heamaturia

هماتوري در حقيقت سندرمي است كه همراه با بيماري هاي عفوني ويا تورم مجراي ادرار مشاهده مي شود . اين حالت در شتران نادر است وبراي درمان آن بايد نخست عامل اصلي بيماري را درمان كرد . هماتوري در بچه شترهاي نوزاد را مي توان با تجويز ويتامين K وكلسيم درمان كرد .

هشتم ـ تورم شيردان Abomasitis

اين عارضه معمولاً در هنگام آلودگي به كرم هاي همونكوس ويا مسموميت با گياهان سمي ويا خوردن مواد شيميايي تحريك كننده مانند ارسنيك ويا خوردن برگ هاي گياه دفلي Oleander روي مي دهد . تورم شيردان با علايمي نظير بي اشتهايي ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومي همراه خواهد بود . در كالبد گشايي دام هاي تلف شده ، شاهد تورم اپي تليوم شيردان وضخامت آن وتخريب لايه مخاطي آن خواهيم بود . در برخي موارد ودر صورت آلودگي انگلي ،مي توان كرم هاي ريز همونكوس را در داخل شيردان مشاهده كرد . براي درمان اين عارضه بايد ابتدا عامل بيماريزا را برطرف نموده وبه تجويز داروهاي مقوي پرداخت .

نهم ـ كوري Blindness

كوري يكي از عوارض شايع در برخي از گله هاي شتر است . علت اين بيماري مي تواند فلج عصب بينايي باشد . البته علت فلج عصب مذكور ناشناخته است وبرخي از موارد اين نوع بيماري با تجويز ويتامين B 1 ويا نوكس وميكا Nux vomica درمان مي شود . برخي نيز پيشنهاد مي كنند كه پشت گوش شتر را داغ سوزني نمايند تا اين كار وباعث تحريك عصب مذكور گردد . اما در خصوص شب كوري بايد گفت كه اين عارضه نيز با تجويز ويتامين A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذكر در هنگام خشكسالي ، قحطي وكمبود شديد علوفه سبز روي مي دهد . زخم قرنيه Corneal opacity نيز يكي از عوارض شايع در بين شتراني است كه به بيماري سورا ( تريپانوزومياز ) مبتلا مي شوند ، گاهي اوقات اين عارضه در اثر ضربه هاي وارده به سر دام ، فرورفتن تيغ وخار درچشم ويا آلودگي مزمن به كرم تيلازيا Thelazia lessei روي مي دهد . علت بروز اين عارضه اگر بيماري سورا باشد ، بايد اقدام به درمان اين بيماري كرد . به هر حال پاشيدن كمي از گرد داروهاي سولفاناميدي در چشم مي تواند برخي از عفونت هاي حاصله را درمان كند . در تورم حاد قرنيه چشم بهتر است كه شتر بيمار در معرض تابش شديد آفتاب قرار نگيرد وچشم با محلول رقيق سلفات مس ويا اسيد بوريك شستشو داده شود وپس از آن داروي هيدروكورتيزون Hyrocortisone وپني سيلين تجويز گردد . در صورت آلودگي به انگل هاي چشمي بهتر است كه با پارچه اي تميز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهاي بيمار نمود ( الزبيدي 1995 ) .

دهم ـ آتروفي عضله قلب Cardiac atrophy

آتروفي عضله قلب ، عارضه اي است كه منجر به انبساط ديواره هاي قلب وبطن مي گردد وبدين گونه قلب تلاش مي كند تا بتواند وظايف خود را در شرايط آتروفي به نحو احسن انجام دهد . در چنين حالتي معمولاً بطن راست ودر برخي مواقع هردو بطن چپ وراست متسع مي گردند . اين عارضه معمولاً در بيماري ذات الريه ويا شكل تحت حاد بيماري سورا مشاهده مي شود وبهترين راه تشخيص اين عارضه نبض شديد وريد وداج Jugular vein است . براي درمان اين عارضه بايد در آغاز بيماري مسبب آن را درمان كرد ( الزبيدي 1995 ) .

يازدهم ـ كونژيكتويت Conjunctivits

اين بيماري با ريزش اشك ودرد شديد چشم همراه است ودر صورت بروز بيماري بايد دام را از تابش شديد نور خورشيد ويا وزش باد در امان نگاه داشت وچشم مبتلا را با محلول رقيق نترات نقره ويا اسيد بوريك Boric acid شستشو داد ودر موارد شديد بيماري پيشنهاد مي شود كه از آنتي بيوتيك هايي نظير پني سلين ويا تزريق عضلاني كوتيزول استفاده نمود ( الزبيدي 1995 ) .

دوازدهم ـ كوليك « دل درد شديد » Colic

كوليك معمولاً در شترهايي ديده مي شود كه مقادير زيادي دانه كپك زده ويا گنديده مصرف كرده باشند ، هم چنين اين حالت در بچه شترهايي كه پس از شير گيري مقاديري زيادي غذا را در يك وعده مصرف مي كنند ديده شده است . در مواردي ديگر تغذيه بر مراتعي كه در كنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقاديري شن تناول كند نيز علت بروز بيماري ذكر شده است . گاهي اوقات دل درد به صورت روزانه وچندين بار در روز اتفاق مي افتد وممكن است كه اين حالت براي سه تا چهار ماه ادامه يابد . در اين عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحيه دنده هفتم ويا مفصل خرگوشي زخم هايي پديد مي آيد كه علت بروز اين زخم ها فشار دادن آن ناحيه بر روي زمين است .

عارضه دل درد با دردهاي شديد ناحيه شكمي همراه است كه در چنين حالتي شتر بر روي زمين دراز مي كشد و اندام هاي حركتي خود را به داخل مي كشاند وگاهي نيز از شدت درد به خود مي پيچد و بر روي زمين غلت مي زند ويا اين كه اقدام به لگد پراكني مي كند . در چنين حالتي نبض وسرعت تنفس دام افزايش مي يابد ودام فرياد وناله سر مي دهد ودماي بدن در چنين حالتي طبيعي بوده ويا از حالت طبيعي نيز پايين تر خواهد بود . گاهي اوقات نيز دل درد همراه با استفراغ است كه چنين حالتي معمولاً در جابجائي شيردان مشاهده مي گردد در بعضي اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نيست كه در چنين حالتي به آن دل درد كاذب مي گويند ومعمولاً چنين دردي همراه با پريتونيت Peritonitis وتب مي باشد وبراي درمان دام بيمار ، بايد در مرحله نخست علت دل درد را پيدا نموده و آن را بر اساس علت بيماري درمان نمود . درمان دل درد حقيقي با خوراندن يك كيلوگرم سلفات منيزيم همراه با مقدار كافي آب صورت مي گيرد وبايد نصف اين دز دارويي را در روزهاي بعد وبه مدت چندين روز ديگر تجويز نمود . هم چنين بايد براي تخفيف شدت درد از داروهاي مسكن وآرامش بخش نيز استفاده كرد .

دل درد ناشي از خوردن شن را بايد با تجويز يك الي دو ليتر روغن خردل Mustard oil درمان كرد ، واما در خصوص دل درد كاذب بايد نخست علت اصلي بيماري را كه ممكن است ناشي از تورم كليه ها ويا پريتنونيت باشد با استفاده از آنتي بيوتيك ها وتركيبات سولفاناميدي درمان نمود (الزبيدي 1995 ) .

سيزدهم ـ خاك خوري ( پيكا ) Geo phagia ( Pica )

اين عارضه معمولاً در شترهاي شديداً آلوده به انگل هاي گوارشي نظير همونكوس ، استرونژيلوئيد ، استرتاگيا ونماتوديروس مشاهده مي گردد وچون اغلب اين انگل ها خونخوار هستند ، به همين علت شترها معمولاً دچار آنمي نورموكروميك ميكروليتيك وكمبود فسفات در خون مي شوند . خوردن خاك به ميزان چند كيلو در روز مي تواند براي شترها خطرناك بوده ومنجر به لاغري شديد وعاقبت مرگ شود . براي درمان اين عارضه بايد نخست بيماري انگلي دام درمان شود .

چهاردهم ـ آفتاب زدگي Sun Struke

گاهي اوقات آفتاب زدگي در شتر اتفاق مي افتد وشترهاي ناتوان به اين عارضه بيشتر مبتلا مي شوند . وقوع بيماري ناگهاني بوده وشتر در اين حالت تبي با دماي حدود 112 درجه فارنهايت يا بيشتر را همراه با هيجان ، افتادن به زمين واغما از خود نشان مي دهد ، اگر بلافاصله حيوان را تحت درمان قرار ندهيم 60 درصد حيوانات بيمار تلف خواهند شد ( Lesse 1927 ) .

درمان :

عبارتست از حجامت وريد وداجي ، تجويز خوراكي 15 گرم كربنات آمونيوم به عنوان محرك وگذاشتن قطعات يخ روي سرحيوان .

در بيابان هاي به شدت گرم نبايد از شتر در ساعات گرم روزهاي تابستان استفاده شود واز طرفي بايد براي استراحت شتر جايگاهي با سايه مناسب تهيه گردد .

پانزدهم ـ خيز پاها

اگر شتري را براي چندين روز در يك محل نگهداري كنيم واز تحرك وي جلوگيري نماييم ودر همان محل اصطبل به او آب وغذا بخورانيم ، در پاي هاي اين شتر عارضه خيز حاصل از جاذبه زمين ايجاد خواهد شد . پاهاي جلوشتر بيشتر مبتلا شده وخيز بيشتر بين كف پا ومفصل بخلق ايجاد خواهد شد ، درد در قسمت هاي پايين پاي شتر مبتلا شديد بوده وپاهاي شتر نسبت به عوارض مكانيكي حساس خواهد شد . اين گونه آسيب ها در شتر ممكن است عواقب وخيمي به دنبال داشته وبراي مدت قابل ملاحظه اي آن ها را براي كار كردن غير قابل استفاده سازد . تجويز نيترات پتاسيم به كاهش خيز كمك خواهد كرد . گردش دادن منظم روزانه به تمام شترها زماني كه از آن ها براي هيچ كاري استفاده نمي كنيم از اهميت ويژه اي برخوردار است . شترها را روزانه حداقل يك كيلومتر بايد راه برد .

شانزدهم – مسموميت دارويي

داروها همانطور كه داراي نقش بسيار مهمي در درمان بيماري ها مي باشند . چنانچه بطور صحيح و دقيق مورد استفاده قرار نگيرند خود مي توانند باعث ايجاد مسموميت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در اين جا به بررسي مسموميت ناشي از برخي داروها در شتر مي پردازيم :

1 . داروهاي يد دار:

مثل يدور پتاسيم ، اين دارو از طريق دهان و يا تزريق وريدي جهت درمان بيماري اكتينوميكوز به كار مي رود . تجويز يدور پتاسيم بمقدار 6 تا 10 گرم در روز به مدت 7 تا 10 روز همراه با آب آشاميدني ، درماني طولاني ولي موثر است و اگر درمان بيش از اين مدت به درازا بكشد باعث بروز آثار مسموميت مي گردد . كه اين علايم عبارتند از : ريزش اشك ، بي اشتهائي و ظهور شوره .

2 .سورامين ( ناگانول) :

اين دارو سال ها است كه به عنوان داروي مناسب براي درمان بيماري سورا به كار مي رود . ميزان تزريق آن 10 تا 12 ميلي گرم براي هر كيلوگرم وزن دام به صورت داخل وريدي است . در صورت لزوم مي توان 15 روز بعد درمان را تكرار كرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول 10% دارو استفاده مي شود و مشاهده شده است كه تزريق داخل وريدي اين دارو باعث ايجاد لخته هاي خوني در سياهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزريق مي گردد .

3 .تركيبات كيناپيرامين ( Quina Pyramine ) :

از جمله داروهايي است كه بر عليه بيماري سورا مورد استفاده قرار مي گيرد از اين گروه مي توان داروي كيناپيرامين سلفات را نام برد كه به نام انترسيد معروف است . اين دارو به صورت محلول و با نسبت 10% در آب سرد و به مقدار 5 ميلي گرم تزريق زير جلدي تجويز مي شود . تجويز دزهاي بالاي از دارو باعث مسموميت شترها خواهد شد .

معمولاً مسموميت در طي دو ساعت پس از تجويز دارو ديده مي شود و ممكن است شامل علايمي نظير : ريزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حركات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخي موارد كولاپس و مرگ نيز ديده شود .

4- ميلارسوپرول Melarsoprol :

دارويي از گروه تركيبات ارسنيك است كه جهت درمان سورا به كار مي رود . دز دارويي آن در شتر ها 5/3 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن دام است . اما استفاده از اين دارو به علت ايجاد مسموميت در شتران محدود است . ( Schillnger Rottcher 1984) .

5 . دي مينازن (برينيل ) :

دارويي از گروه دي آميدين است كه جهت درمان سورا به كار مي رود . اين دارو چنانچه در شتران به مقداري بيش از 5/3 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن دام از راه تزريق عضلاني و يا زير جلدي استفاده شود باعث حدوث مسموميت شديد در آنان خواهد گرديد .

Leach ( 1961) معتقد است كه بيش از 7 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد .

Petrovskii Khamiev ( 1977) در بررسي خود در مورد مسموميت دارو در يك گروه از شترهاي دو كوهانه كه داراي 25نفر شتر بوده و به ترپانوزوم نيا كولي اكيمووا مبتلا بودند مشاهده كردند كه استفاده از دارو به مقدار 5 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن دام تزريق داخل عضلاني مي تواند جلو بيماري را بگيرد و هيچ گونه تأثيرات جانبي نيز نداشته باشد . در حالي كه دادن مقدار 7 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسموميت در ميان حيوانات گرديد .

6- كلريد ايزوميتاميديوم Isometam idium Chloride :

نام تجارتي آن سامورين است و دز آن يك ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن دام از طريق تزريق عضلاني است ، اين دارو جهت درمان سورا به كار مي رود .

Balis Richard ( 1977) اقدام به تحقيق و مطالعه در مورد تاثير اين دارو بر روي شترهاي بيمار اتيوپي نمودند و مشاهده كردند كه تجويز دزهاي بالاي اين دارو باعث حدوث ظهور مسموميت موضعي و توليد آبسه و كيست در محل تزريق مي گردد كه معمولا ً اين آبسه ها براي مدت طولاني باقي مي مانند و باعث نكروز بافت ها مي گردند و براي از بين بردن مسموميت اين دارو ، معمولا ً آن را به صورت مركب همراه با داروهاي ديگر مي دهند وداروهاي همراه عبارتست از 4% دكستران سلفات و 4% ايزوميتاميديوم كه به مقدار 5/0ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن دام داده مي شود و به تجربه ثابت شده است كه تزريق وريدي شترها با داروي ايزوميتاميديوم و به مقدار 1 يا 5/1 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت مي گردد ( Schillinger و همكارانش 1982) اما اگر به مقدار 2 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوك شديدي در شترها خواهد گرديد . ( Balis Richard ) .

7- سميلارسان Cymelarsan :

دارويي موثر و با تأثير سريع برعليه بيماري سورا است . ولي باعث نكروز در محل تزريق مي گردد . ( Tager Kagan و همكارانش 1989) .

8- استريكنين Strychnine :

Sing Vashishta ( 1977) معتقدند استفاده از اين دارو در درمان بيماري هاي شتر ممكن است به مسموميت با اين ماده منجر شود . چون حد فاصل بين دز درمان و دز سمي آن كم است وبه همين علت استعمال درماني آن محدود مي باشد .اين دارو فقط به عنوان مقوّي عصبي براي بهبود وضع رفلكس ها به كار مي رود .

حداكثر مقدار مصرفي كه در گاو و اسب باعث مرگ مي شود 400-250 ميلي گرم از راه تزريقي است . مسموميت با استريكنين باعث خواهد شد حساسيت در مقابل انعكاس و تشنجات كزازي بعد از يك دوره ابتدايي لرزش و سفت شدن عضلات افزايش يابد . از علايم مخصوص اين مسموميت كشيدگي پاها واسپاسم هاي كزازي است كه باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب مي گردد همچنين بيرون زدگي كره چشم در طول تشنج از علايم ويژه اين نوع مسموميت است . حمله حدود 4-3 دقيقه به طول مي انجامد و سپس توسط يك دوره انبساط ناقص كه با وقوع بيماري كوتاه تر مي شود تعقيب مي شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .

استريكنين به سرعت اثر سمي خود را از دست داده و از بدن دفع مي شود و آرام كردن شتر مبتلا با داروهاي بي حسي از جمله باربيتورات يا كلرال هيدرات براي مدت كاملا ً طولاني ممكنست مسموميت را درمان نمايد . مصرف خوراكي كلرال هيدرات 30- 15 گرم به ازاي هر نفر شتر مي باشد .

9- نتروكسي نيل Nitroxynil :

از اين دارو جهت درمان ابتلاي شتران به مگس هاي بيني سيفالوپينا تيتيلاتور استفاده مي شود . Delavenay ( 1978) اظهار مي دارد كه تزريق زير جلدي نتروكسي نيل به ميزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر عليه سيفالوپينا تيتيلاتور فعال بوده است اما ميزان،‌/ mg/kg 50 آن كشنده است .

10 – گريزوفولوين Grisofulvin :

از اين دارو جهت درمان بيماري كچلي در شتران استفاده مي شود دزگريزوفولوين mg/k 20 در دام هاي بزرگ است . Boever Rush ( 1975) در آمريكا اقدام به درمان شتر مبتلا به كچلي از طريق تجويز دهاني گريزفولوين و ويتامين A و نيز با استفاده از مرهمي بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبي گريزوفولوين در حيوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامي حيوان بودند . اين عوارض جانبي پس از كاهش دادن دز روزانه گريزوفولوين از 5گرم به 5/2 گرم ، از بين رفت .

11- حشره كش هاي هيدروكربن كلرينه :

اين حشره كش ها براي از بين بردن جرب ، كنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار مي گيرند و عبارتنداز : ليندان ،‌آلدرين ،‌ ديلدرين، كلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوكسي كلر ،‌ ايزودرين ، اندرين و هپتاكلر ،‌ اين حشره كش ها در بافت چربي ذخيره شده و كانوني فعال براي خطر به شمار مي روند . زيرا سوخت و ساز سريع چربي ها ممكنست اين فرآورده ها را آزاد كرده و آنها را وارد جريان خون نموده و باعث مسموميت گردد. اين فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب مي شوند ، ‌بلكه ممكنست حتي از راه خوردن و يا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده هاي روغني اين تركيبات از راه پوست سريعتر جذب مي شوند . مخلوط كردن اين حشره كش ها با خاكستر از راه هاي ديگر مطمئن تر است . اين حشره كش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسموميت با آنها نيز ممكنست در حيوان اتفاق افتد ( Sing Vashishta 1977 ) .

اين فرآورده ها محرك هاي عمومي سلسله اعصاب مركزي به شمار مي روند و علايم مسموميت با آنها عبارت است از : افزايش تشنج ،‌حساسيت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسموميت فلجي و ريزش بزاق و دندان قرچه همراه با بي اشتهائي كامل و دائمي نيز ممكن است ديده شود . شتر بيمار ممكن است به حالت اغما بيفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزايش مي يابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخيص سيانوز مي باشد . در اتوپسي قلب ، مي بينيم كه قلب در حالت سيستول بوده و ريه علايم ذات الريه و خيز فوق حاد را نشان مي دهد . در ناي و نايژه ها كف مخلوط با خوني موجود مي باشد . مغز و نخاع پر خوني و تورم و كبد و كليه نيز پرخوني رانشان مي دهند . تاكنون پادزهر ويژه اي براي از بين بردن خاصيت حشره كش هاي هيدروكربن كلرينه شناخته نشده است ، روش درمان بايستي علامتي بوده و از طريق خارج ساختن عامل مسموميت از بدن انجام گيرد . تجويز وريدي بيكربنات سديم با دوزاژ 200 ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن و تكرار آن بافاصله زماني كوتاه ، ميزان دفع هيدروكربن كلرينه را افزايش خواهد داد . بعلاوه ممكن است از گلوگونات كلسيم نيز به صورت وريدي استفاده نمود .

12- حشره كشهاي آرگانوفسفات :

استفاده دايمي از فرآورده هاي آرگانوفسفات به عنوان حشره كش براي از بين بردن انگل هاي خارجي شتر مي تواند براي سلامتي شترها خطر آفرين باشد ودر صورت عدم رعايت اصول صحيح سمپاشي در حيوان مسموميت ايجاد نمايد . ( Sing Vashishta 1977 ) .

اين فرآورده ها عبارتند از : پاراتينون ،‌ ما لاتيون و غيره . اين حشره كش ها باعث غير فعال شدن آنزيم كلين استراز و ظهور علايمي نظير :تنگي نفس ،‌ريزش بزاق ، اسهال ، كمبود اكسيژن ، سفتي عضلات مي گردند . اين فرآورده ها بعد از بلع از طريق دستگاه گوارش يا استنشاق از طريق دستگاه تنفس يا مصرف موضعي پوستي يا از طريق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن مي شوند . در لاشه تغييرات كالبد گشائي و جراحات هيستوپاتولوژيكي مشاهده نخواهد شد .

درمان عبارت است از خارج كردن دارو از بدن حيوان و تزريق آتروپين با دوزاژ 25% ميلي گرم به ازاي هر كيلوگرم وزن بدن كه يك سوم اين مقدار آتروپين را بايستي به صورت وريدي خيلي آهسته و به صورت محلول رقيق دو درصد و بقيه را به صورت تزريق عضلاني مصرف نمود . هر تزريق وريدي و عضلاني بايستي به مدت 2-1 روز تا زمان بهبود شتر هر 5 ساعت يكبار تكرار گردد .

13- مسموميت با مواد معدني

مسموميت با مواد معدني در صورتي كه دز بالايي از اين فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز مي كند . ( Sing Vashishta 1977 ) اظهار مي دارند كه شخصاً شتري را كه به علت بلع سولفات مس داراي اسهال سبز رنگ بود وبه همين علت تلف شد را مشاهده كرده اند .

سابقاً براي درمان سوراي شتر از مقدار زيادي ارسنيك به صورت خوراكي استفاده مي شد وبه همين علت مسموميت با ارسنيك امري عادي بود ROSS PATEL ( 1921) .

مسموميت با ارسنيك در شتر با بي اشتهايي ، اغما ، استفراغ ، بي قراري ، حمله ، عدم تعادل به ويژه از دست دادن كنترل پاهاي عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهي يبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر مي كند .

علايم بيماري به مقدار ارسنيك وارده به بدن ووضعيت شتر بستگي دارد ، مسموميت با درجه ضعيف ممكن است فقط با بي اشتهايي واغما تظاهر نمايد . گاهي اوقات تورم شيردان ، تورم روده ، تورم كليه وتورم پرده صفاق در كالبد شكافي ديده مي شوند .

در صورت كوتاه بودن فاصله مسموميت تا وقوع علايم مسموميت ، درمان فقط با دفع عامل مسموميت از دستگاه گوارش شتر امكان پذير است . چنانچه عامل مسموميت هنوز در دستگاه گوارش موجود است بايد پانصد سانتي متر مكعب خمير هيدروكسيد آهن به صورت خوراكي مصرف شود ، اگرچه داروي اخير پادزهر موثري نيست . به علاوه چون منيزيم خشك با ارسنيك تركيب غير محلولي ايجاد مي كند مي توان آن را به صورت خوراكي مصرف كرد . گاهي نيز از محلول 10 % تيوسولفات سديم با دز 2 / 0 سانتي متر مكعب به ازاي هر كيلو گرم بدن به صورت داخل وريدي تجويز مي شود كه داراي نتايج موثري مي باشد . در صورتي كه كلاپس قريب الوقوع باشد نگاهداري بدن با تجويز داروهاي تقويتي توصيه مي گردد . تجويز غذاها ومواد مغذي ونرم نظير شير ، تخم مرغ وكنجاله تخم كتان نتايج درخشاني را در بر داشته است . در شتري كه به علت از دست دادن كنترل پاهاي عقب قادر به حركت نيست تزريق زير جلدي 120 – 60 ميلي گرم سولفات استريكنين توصيه مي شود .

هفدهم ـ مسموميت با گياهان سمي

وجود گياهان سمي در مراتع يكي از مسائل مهم در زمينه دامپروري است كه مي بايستي بدان توجه كافي مبذول نمود . گياهان سمي موجب خسارت زيادي از جمله مرگ و مير حيوانات و كاهش ارزش دام مي گردد .در اثر چراي مفرط و بي رويه اي كه در كليه نقاط كشور صورت مي گيرد . اكثر گياهان علوفه اي مفيد فرصت تكثير و ازدياد نيافته به تدريج از بين مي روند با ازبين رفتن نباتات علوفه اي مفيد گياهان كم ارزش و سمي جانشين آنها مي شوند و دام ها هنگام گرسنگي و يا عدم دسترسي به علوفه هاي خوشخوراك اجبارا ً از اين گونه نباتات تغذيه مي نمايند و به همين جهت افزايش نباتات سمي در مراتع كه اكثرا ً به صورت دايمي در مي آيد ، معلول چراي مفرط مي باشد . در صورت تغذيه فراوان شتر بر گياهان سمي ، اين گياهان مي توانند باعث مسموميت شديد شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهي شود . ولي در مراتعي كه نباتات علوفه اي به وفور يافت مي شود غالبا ًدام در جيره غذائي خود تغييراتي مي دهد ،‌ بدين معني كه تمايلي به تغذيه زياد يك گياه به خصوص از خود نشان نمي دهد و بايد دانست كه برخي از گياهان سمي چنانچه به ميزان كمي مورد تغذيه واقع شود ايجاد مسموميت نخواهند كرد .

براي جلوگيري از خسارات ناشي از گياهان سمي ،‌ بايد به نكات ذيل توجه نمود :

1- جلوگيري از چراي مفرط مراتع ، زيراكه اين كار باعث افزايش گياهان سمي و گرايش دام به سوي آنان مي گردد .

2- حيوانات را نبايد در اوايل بهار قبل از رشد كامل نباتات علوفه اي جهت چرا وارد مراتع نمود زيرا مجبور خواهند شد از نباتات سمي كه بيش از ساير نباتات علوفه اي به حد رشد رسيده اند تغذيه نمايند . برخي از نباتات در پاييز و برخي ديگر در بهار سمي مي شوند .

3- در صورت تعليف دام با علوفه خشك و يا علوفه سبز ، تا زماني كه حيوان بحد كافي سير نشده است نبايد آن را در مراتعي كه داراي نباتات سمي مي باشند داخل نمود .

4- مصرف نمك براي دام ضروري است زيرا با افزودن مقداري نمك به جيره غذايي دام ، حيوان به تغذيه نباتاتي كه بدانها چندان توجه نمي نموده ترغيب شده آنها را چرا مي كند .

5- مصرف مواد معدني از قبيل فسفر اشتهاي دام را زياد مي نمايد ،‌ ضمناً چنانچه مقداري گرد استخوان به خوراك دام اضافه شود تلفات ناشي از مسموميت نباتات سمي كاهش قابل ملاحضه اي خواهد يافت.

6- چنانچه حيوان دچارمسموميت گردد بايستي قبل از رجوع به دامپزشك غذاهاي ملين به او خورانيد .

تا كنون صدها گونه نباتات سمي شناخته شده كه تعداد محدودي از آنها براي دام خطرناك مي باشد از نباتاتي كه در تمام مراحل رشد و نمو خود داراي خاصيت سمي مي باشند مي توان گل حسرت يا سورنجان Colchicum ، انواع دم اسبي ها EQUISETUM و فرفيون EUPHORBIA را نام برد . برخي از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصيت سمي دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقايق نعمان ANEMONE . هم چنين بايد افزود كه بعضي انواع گونه ها سمي و خطر ناك هستند و معمولا ً كليه اندام انواع گونه هاي سمي داراي خاصيت مسموم كننده براي دام ها مي باشند .

مسموميت شتر با گياهان سمي اگر چه به ندرت ديده مي شود ولي غالبا ً به علت تغذيه با خرزهره و گاهگاهي به علت چريدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه اي يا ارزن مي باشد ( SINGH VASHISTA 1977) و هم چنين گزارشات ديگري مبني بر مسموميت با گياهان ديگر نيز رسيده است و ما در اينجا به ذكر اين گياهان مي پردازيم :

1- خرزهره NERIUM OLEANDER :

گياهي است بوته اي و زينتي كه در نواحي معتدل كشت مي شود . برگ هاي آن ساده كشيده ،‌باريك ، سخت و با دمبرگ كوتاه است ،‌ گل هايش سفيد يا صورتي و به شكل خوشه است تمام قسمتهاي اين گياه داراي شيره تلخ مزه اي است كه سميت دارد .

اين گياه به خاطر گل هاي زيبايش به صورت گياه زينتي در باغچه ها كاشته شده يا ممكن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت هاي مختلف خرزهره براي شتر سمي مي باشد . عوامل اصلي كه باعث مسموميت مي شود دو الكالوئيد به نام هاي نريودرين و كارابين مي باشند كه خصوصيات نريودرين مشابه ديژيتالين و كارابين مشابه استريكنين است . مسموميت زماني اتفاق مي افتد كه در مرتع گياه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از يك گرسنگي طولاني براي چريدن به مرتع برود .

طبق نظر CROSS ( 1921) حتي خوردن 60 گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع كرده ، كسل شده ،‌استفراغ نموده و نهايتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE ( 1921) تغذيه با بيش از 250 گرم گياه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتي كه كمتر از ربع كيلو مصرف شود شتر تا مدتي از مسموميت حاصله در رنج خواهد بود .گاهي نيز مسموميت در شتري كه حتي كمتر از 30 گرم از گياه خرزهره خورده است اتفاق مي افتد .

CROSS (1921) اقدام به انجام آزمايشي در خصوص مسموميت شتر تجربي شتر با گياه خرزهره نموده و مشاهده كرد كه شتري كه 60 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 18 ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از 36 ساعت به اغماء رفته و تلف گرديد . اما شتري كه 120 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 24 ساعت تلف گرديد و در كالبد شكافي هر دو شتر شاهد وجود تورم شيردان بود .

علايم بيماري هنگام نشخوار كردن شتر ظاهر شده و با بي حالي ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خميازه كشيدن ،‌بيقراري ،‌كم اشتهائي ، تهييج يا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائي كه شديدا ً مسموم شده اند وبا اسهال يا با يبوست در شترهائي كه شدت مسموميت آنها ناچيز است مشخص مي شود . و چنانچه ميزان مسموميت كم باشد بهبودي پس از 4-3 روز شروع خواهد شد .

درمان : SINGH VASHISTA ( 1977) اظهار مي دارند كه در شتر مسموم بايستي با پايين آوردن سر ،‌حيوان را به استفراغ واداشت ، براي اين كار سر را پايين آورده و با استفاده از چوبي كه توسط دو نفر از سطح پستان به زير گردن هدايت مي شود شتر را در حالتي قرار مي دهيم كه محتويات موجود در شكمبه حيوان به بيرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شكمبه كاسته شود . بعد از انجام اين عمل تجويز مسهلي نظير يك كيلوگرم سولفات منيزيم به صورت خوراكي پس از پرهيز غذائي و يا 120 ميلي گرم هيدروبرومور آركولين به صورت تزريق زير جلدي لازم است . هم چنين مي توان از 3/3 گرم پرمنگنات پتاسيم مخلوط با 2 ليتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانيد . بهتر است در چنين حالاتي از تفاله كتان به عنوان غذا استفاده شود ، شير ، تخم مرغ و روغن نيز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسموميت مورد استفاده قرار مي گيرند . در صورتي كه اغماء شدت يابد مي توان از محركهايي نظير : جوهر تر كيبات معطره امونيوم كه با دوزاژ 60 ميلي ليتردر يك ليتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حيوان خورانده مي شوند يا تزريق زير جلدي 75-60 ميلي گرم استريكنين استفاده نمود .

2- لانتانا LANTANA CAMARA :

گياهي است به ارتفاع 30 تا 120 سانتي متر كه برگهاي آن متقابل و كنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل كوتاه است . در موقع باز شدن آبي است و سپس نارنجي رنگ مي شود . گياهي زينتي شبيه شاه پسند معمولي است . ماده سمي آن عبارت از LANATDENE است كه با اسيد ACIDE REHMANIC در اين گياه موجود است . ميزان مسموم زايي گياه زياد است وممكن است قبل از ظاهر شدن علايم مسموميت حيوان تلف گردد .

LEESE (1927) اظهارمي دارد شترهائي كه در باغچه ها از اين گياه تغذيه مي نمايند از ادرار كردن و دفع مدفوع خودداري كرده و مرگ آنها به سرعت فرا مي رسد .

تصوير شماره ( 1 ) تصوير گياه لانتانا

3- تاتوره DATURA STRAMONIUM :

نام داتورا ( DATURA ) كه به زبان لاتين به اين نبات داده شده مشتق از نام فارسي تاتوره است زيرا اين نبات اصلا ً بومي ايران بوده به نام هاي تاتوله ، جوزماش ، نبات اهريمني ، علف شيطان و غيره نيز ناميده مي شود .

دسقوريدس و تئوفر است دو تن از علماي قرن اول و دوم يونان اين گياه را جزو نباتات سمي نام برده اند . در قديم اين گياه در داروسازي مصارف زياد داشته و در طب انساني و دامپزشكي به كار مي رفته است تاتوره به طور وحشي در زمين هاي لم يزرع و كنار جاده ها مي رويد .اين نبات بومي مشرق زمين بوده منشاء اصلي آن كناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطي به تمام اروپا و بعد به آمريكا و نقاط ديگر برده شده است و در اكثر ممالك دنيا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ايست يك ساله با ساقه اي بي كرك و منشعب به طول 40 سانتي متر تا 2 متر استوانه شكل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلي نسبت به رشد گياه به 1-2 سانتي متر مي رسد . برگ هاي اين گياه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بيضي نوك تيز و يا منظم و مدور است طول برگ ها 10-12 و عرض شان 6-8 سانتي متر است اگر كمي از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائيد بويي تهوع آور وغير مطبوع از آن متصاعد مي گردد. ولي برگ خشك شده بوي خيلي كمتري دارد ‌برگ ها گس ،‌قي آور و دانه كمي تلخ است گل هاي تاتوره شبيه شيپور و تك تك مي باشد و در گل بيش از يك يا دو روز دوام ندارد . دانه هاي تاتوره شبيه دانه هاي سماق و شكل شان قلوه اي و در دو سطح جانبي صاف و هموار و در سطح زيري و روئي زگيل دار است . رنگ اين دانه ها سياه مايل به قهوه اي است و بزرگي آنها 4-5 ميلي ليتر است ميوه آن بيضي شكل خاردار و كپسول است كه با چهار شكاف باز مي شود .

ماده سمي اين گياه ماده « داتورين » است . داتورين از سه آلكالوئيد آتروپين ، هيوسيامين و اسكوپولامين تشكيل يافته است . اين آلكالوئيد ها در نبات به حالت تركيب با اسيد ماليك ، اسيد اتروپيم و اسيد داتوريك وجود دارد كه در بين آنها مقدار آلكالوئيد هيوسيامين از سايرين بيشتر است .

SINGH VASHISHTA ( 1977) اظهار مي دارند تاتوره بوته اي است كه در ساحل نهرها مي رويد و داراي يك نوع آلكالوئيد است كه باعث مسموميت اعصاب شده و در صورتي كه خورده شود باعث نفخ ،‌بي قراري ، فلج و كوري مطلق و مرگ سريع شتر خواهد شد .

درمان : براي نجات مسموم بايستي سم وارد شده به معده را با استفاده از داروي قي آور خارج نمود ،‌زيرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ايجاد نمي شود و معمولا ً از ضد سم هائي نظير مورفين يا پيلوكارپين استفاده مي شود خوراندن قهوه غليظ ومحرك هاي مختلف و غيره مفيد است .

تصوير شماره (2 ) ـ تصويرگياه تاتوره

4- ذرت خوشه اي SORGHUM :

ذرت خوشه اي گياهي علفي و يك ساله مي باشد . سنبلچه هاي آن دور از محور سنبل و شكل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گياه تا 5/2 متر مي رسد داراي چهار نوع است و بيشترين آن ذرت خوشه اي معمولي است كه در سيستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ كشت آن متداول است .

SINGH VOSHISHTA ( 1977) اظهارمي دارند گياه جوان ذرت خوشه اي داراي سيانور پتاسيم و اسيد پروسيك مي باشد كه اين دو شديداً در شتر ايجاد مسموميت مي نمايد . علايم بيماري ايجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگي نفس و مرگ به علت كاهش اكسيژن كه عامل ايجاد كننده آن هيستو تو كسيك مي باشد حادث مي شود . ذرت خوشه اي بالغ را فقط به صورت محلول خشك بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب مي توان مورد استفاده قرار داد ، زيرا عامل مسموميت فرار بوده و در مقابل نور از بين مي رود .

نبايستي به شترهاي گرسنه اجازه داده شود كه به مزارع گياه ذرت خوشه اي نا بالغ پژمرده يا مزارعي كه بعد از يك دوره توقف در رشد داراي رشد سريع مي باشند دسترسي پيدا نمايند ،‌ذرت خوشه اي بايستي قبل از اينكه حيوان در آن شروع به چرا نمايد يا گياه براي تغذيه بريده شود بايستي به گل نشسته باشد .

درمان : از مخلوط 15 گرم كربنات آمومنيوم ،‌ 60-45 ميلي ليتر روغن تورپنتين و يك ليتر تفاله يا شيره بذرك مخلوطي تهيه كرده و براي كاستن نفخ به شتر مي خورانيم ، و بايستي شكم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتي كه تجويز اين دارو در درمان موثر واقع نشد بايستي از تروكار و يا لوله گذاري و سوراخ كردن شكمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنين حيواناتي به مدت سه هفته پس از بهبودي استراحت داد .

بعد از درمان نفخ از يك مسهل نظير يك كيلوگرم سولفات منيزيم استفاده نمائيد مخلوطي از نيترات سديم و نيوسولفات سديم با دوزاژ 3 گرم نيوسلفات سديم در 250 ميلي ليتر آب به صورت تزريق وريدي تزريق نيز مناسب است . نيترات سديم تشكيل مت هموگلوبين را مي دهد كه اين تركيب با اسيد هيدرو سيانيك مخلوط شده و سيا نومت هموگلوبين را كه غير سمي است مي سازد . اسيد به تدريج از سيا نومت هموگلوبين آزاد شده و توسط تيوسلفات جذب مي شود كه از نتيجه اين جذب تيونات كه غير سمي است آزاد مي شود . استنشاق بخار آمونياك و تجويز كربنات آمونيوم در درمان موثرند ، تجويز زير جلدي اتر ، استريكنين و يا اتروپين در درمان موثر خواهند بود .

تصوير شماره ( 3 ) – تصوير ذرت خوشه اي ( سورگوم )

5- افيون ايوچري IPHIONA AUCHERI :

گياهي است سمي كه در حوزه جنوبي خليج فارس مي رويد و گزارشي از مسموميت شتران به آن رسيده است اين گياه داراي ماده موثره اي به نام سيس كويترپن لاكتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمكارانش (1992) گزارش نمودند كه در آوريل سال 1989 تعدادي از شتران مسابقه در امارات عربي متحده كه از گياه افيون ايو چري خورده بودند ، بيمار شده و 6 نفر از اين شتران عليرغم درمانهاي وسيع و گسترده در اثر مسموميت تلف شدند .آزمايشات هيستولوژيكي پس از مرگ نشان دهنده خونريزي هاي متعدد داخل لوبول هاي كبدي به همراهي نكروز سلول هاي كبدي بود . در تجزيه شيميائي نيز عامل مسموميت حيوانات كه ماده سيس كويترپن لاكتونز مي باشد جدا گرديد .

6- تريماتومينتوسا TREMATO MENTOSA :

گياهي سمي است كه در استراليا مي رويد نام ديگر آن POISON PEACH است و يك مورد گزارش مسموميت شتر به آ ن موجود است .

TRUEMAN POWELL ( 1991) گزارش نمودند كه سه نفر از پنج نفر شتران يك كوهانه سيرك در خلال چند روز بيمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسموميت تشخيص داده شده و حيوانات فوق الذكر همگي در منطقه اي مشغول به چرا بودند كه تعدادي از گياهان سمي شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه ديده شده بود وبررسي هاي به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادير فراواني از گياه سمي مذكور را تناول كرده بودند .

آزمايش هاي پس از مرگ دو حيوان نشان دهنده خونريزي زير جلدي در بالاي سينه و شكم ، و هم چنين خونريزي پتشي در زير لايه سروزي شكمبه ، شير دان و دودنم و نيز پر خوني در كبد و كليه ها بود .

آزمايش هاي هيستولوژيكي كبد يكي از شتران نشان دهنده نكروز دلمه اي حاد در اكثريت سلول هاي كبدي همراه با خونريزي شديد بود . تاريخچه علايم بيماري و پاتولوژي همه نشان دهنده مسموميت با POISON PEACH و بروز علايم شناخته شده مسموميت كبدي با گلوكوزيد تيرماتوكسين LYCOSIDE TOREMATOXIN است .

7 – لانا lana bushes

گياهي سمي است كه معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب مي رويد . اين گياه در برخي از مناطق شبه قاره هند ودر دشت هاي ممتد بين رودخانه گالوم وأندس در كشور پاكستان و ناحيه گنگا نگار ايالت راجستان هندوستان به وفور ديده مي شود . اين گياهان در طي دو ماه آوريل ومي شكوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسموميت شديد شتران مي گردد . شترهاي مسموم دچار بي حالي شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجي پاها ولاغري وسپس اسهال شده ودر آخرين مراحل مسموميت تلف مي شوند . در هنگام ظهور علايم بيماري ، درمان بي فايده خواهد بود . شترها معمولاً در سنين پايين يعني از يك سالگي تا سن پنج سالگي ممكن است كه دچار مسموميت با اين گياه شوند به همين علت بايد از چراي شترها در مراتعي كه گياه سمي مذكور در آن جا وجود دارد ، خودداري نمود . گفتني است كه شترهاي بيش از پنج ساله كمتر علايم مسموميت با اين گياه را از خود نشان مي دهند ( الزبيدي 1995 ) .

درمان شناخته شده اي براي بيماري موجود نيست . كره شترها وشترهاي جواني كه قبل از پنج سالگي از مراتع لانا خارج مي شوند به اين بيماري مبتلا نخواهند شد . شترهاي مسني كه به مراتع لانا وارد مي شوند اگر بقيه عمر خود را در اين مراتع سپري كنند نه به ضعف ونه به فلجي مبتلا خواهند شد . منتهي چريدن در اين مراتع باعث خواهد شد كه شترهاي هفت سال به بالا هنگام كارهاي سخت لاغر شوند .

8- مسموميت قارچي FUNGIAL POISON :

تغذيه شتران با علوفه كپك زده مي تواند باعث حدوث مسموميت حاد و يا مزمن در حيوانات گردد. كپك ها معمولاً روي گياهان زنده و يا روي محصولات انبار شده رشد مي كنند . كپك هايي كه روي علف هاي انبار شده تشكيل مي شود : اسپرژيلوس پني سيليوم ، سيديوم ، موكور و فوزاريوم مي باشد .

هر يك از قارچ هاي فوق الذكر داراي ماده موثره معيني است كه از همه خطرناك تر، زهرابه اي به نام افلاتوكسين است كه توسط اسپرژيلوس ها توليد مي شود و يك گزارش از مسموميت شتران امارات متحده عربي با افلاتوكسين رسيده است .

OSMAN ABDEL- GADRER ( 1991) در امارات متحده عربي شاهد وقوع مرگ و مير در تعدادي از شتران در طي ماههاي ژولاي و سپتامبر سال 1990 در منطقه العين بودند . مطالعات اوليه آزمايشگاهي و اپيدميولوژيكي نشان داد كه اين حالت در پي تغذيه با مواد آلوده به كپك رخ داده است . آنان مجموعاٌ 53 نمونه از سرم شتران را جمع آوري نمودند كه 16 نمونه از حيواناتي جمع آوري گرديد كه توانسته بودند افلاتوكسيدوز را تحمل كنند و 37 نمونه از شتراني جمع آوري گرديد كه ظاهرا ً سالم بودند و تمامي اين نمونه ها جهت بررسي مقدار افلاتوكسين مورد آزمايش قرار گرفتند . تمامي 16 نمونه تهيه شده حاوي افلاتوكسين به ميزان 5 تا 50 NG/ML بوده اند و تعداد 28 نمونه از مجموع 37 نمونه تهيه شده حاوي افلاتوكسين به ميزان 2تا 12 PG/ML بوده اند .

LEESE ( 1921) اظهار مي دارند كه در مواردي شاهد كوري موقت و يا حتي كوري دائم شتر نتيجه تغذيه با علف خشك كپك زده است .

درمان : SINGH / VASHISHTA ( 1977) معتقدند كه بايستي به شتر مبتلا نوعي مسهل خورانيد و آن را از آسيب هائي كه ممكن است هنگام كوري موقت اتفاق افتد حفظ كرد . تجويز يك كيلوگرم سولفات منيزيم خوراكي به عنوان مسهل و 30 ميلي گرم استريكتين زير جلدي روزانه تا بهبودي كامل شتر امري اجتناب ناپذير است .

منابع مورد استفاده :

1 . بيماري هاي شتر ـ تأليف ام اس واشيستا ، آر پي سينگ ، ترجمه دكتر احمد عريان ، چاپ اول شهريور ماه 1362 ، واحد آموزش كميته كشاورزي جهاد سازندگي .

2 . شتر وپرورش آن ـ تأليف : دكتر محمد مصطفي شكري ، ترجمه دکتر احسان مقدس ، چاپ اول 1376 ، انتشارات نوربخش .

3 . الجمل العربي ـ تأليف الدكتور علي جواد الزبيدي ، الطبعه الاولي 1995 ، شركة المطبوعات للتوزيع والنشر ، بيروت ، لبنان .

4 . حكمتي و همكارانش (1357) : بررسي كشتارگاهي عوارض حاصله از اجسام خارجي وتعيين ميزان درصد اجسام فلزي موجود در شكمبه ونگاري شتر ، تهران ، مجله دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران سال 34 ، (1 ) ، صفحات : 9 ـ 29 .

5 . محمد منتصر العاني (1990 ) : الابل وامراضها في العراق – مداولات الموتمر الدولي حول تنميه وتطوير الابل – طبرق ليبيا ص 311 – 321 .

6 . Balis Richard (1977 ):Revue d elevage et de madecine veterinaire des pays tropicaux 30 , 369 .

7. Boever Rush (1975) : Vet . Med .and smal .Anim .Clinician 70,1190 .

8 .CROSS PATEL (1921 ): cited by singh vashishta (1977)

9. Delavenay,R.P (1978) : Revue d elevage et de medecine veterinaire des pays tropicaux 31, 171.

10 . Leach(1961 ): J . comp .path . Ther . 71 : 109 .

11 .Leese(1927) : A Treatise on the One – humped Camel in Health and in Disease . stamford : Haynes Son.

12 . Leonard(1894): The Camels Its Uses and Management . London : Longmans , Green Co.

13 . OSMAN ABDEL- GADRER (1991) : Survey of total aflatoxin in camel sera by enzymelinked immunosorbent assay ( ELISA) .Mycotoxin Research 7 :35 -38 .

14 . Petrovskii Khamiev (1977 ) : Byulleten Vsesoyuznogo instituts eksperimental noi veterinarii , 31 , 50

15 . Said ,A.H ( 1963) : Veterinary Record 75 , 966 .

16 . Schillnger Rottcher (1984) :International Foundation for Science , Report No : 7 .

17 . Singh Vashishta (1977): Disease of Camels , india six seas , hyder abad .

18 . Schillinger, et . al (1982) : Nairobi cluster , 7- 8 th June 1982.

19 . Tager Kagan , et. al(1989) : Revue d Elevage et de Medecine veterinaire des pays Tropicoux

42 ( 1) 55 – 61

بيماري هاي قارچي شتر

مقدمه :
بيماري هاي قارچي در ميان شترهائي كه در محيط هاي خشك كويري زندگي مي كنند كمتر گزارش شده است زيرا كه در چنين محيط هائي كاهش شديد رطوبت محيط وتابش مستقيم آفتاب وبالا بودن دماي محيط وپراكندگي شترها باعث كاهش تماس بين شترهاي آلوده وشترهاي سالم مي گردد . اما به هرحال اين گونه بيماري ها در محيط هاي غير صحرائي ومعتدل در بين شترها گزارش شده است وما در اين جا به بررسي بيماري هاي قارچي گزارش شده در شتر مي پردازيم :

بيماري درماتوفيتوز ( كچلي Ring Worm ) Dermatophytosis :

بيماري قارچي واگيري است كه عرب ها به آن « داء القرع » مي گويند . اين بيماري همه حيوانات اهلي واز آن جمله شترها را مبتلا مي سازد . اين بيماري به انسان نيز منتقل مي گردد . تمامي حيوانات اهلي به اين بيماري حساس هستند وقارچ ها در تمامي مناطق دنيا پراكنده مي باشند .در شترها بيماري با ظهور جراحاتي دايره اي شكل بر روي پوست ، همراه با پوسته ضخيم وخالي از مو مشخص مي شود .
اين بيماري معمولاٌ شترها را در سن كمتر از سه سالگي مبتلا مي كند وهمان طور كه ذكر شد با جراحاتي دايره اي شكل مشخص مي شود كه قطرآن ها بين يك تا دو سانتي متر است ودر جاهاي مختلفي از بدن مشاهده مي گردد وبيشتر بر روي سر ، گردن ،شانه ها ، پاها وپهلوها ديده مي شود .

عامل مسبب بيماري :
گونه هاي مختلفي از تريكوفيتون ها Trichophyton spp معمولاٌ عامل مسبب بيماري مي باشند . البته گزارش هاي ديگري نيز وجود دارند كه عامل مسبب بيماري در شتر را ميكروسپورم Microsporum مي دانند .
بيش از 28 گونه تا كنون شناخته شده است كه مي توانند بيماري درماتوفيتوز را در حيوانات مختلف به وجود آورند ، كه اين عوامل بيماري زا را مي توان در دو گروه عمده تريكوفيتون ها و ميكروسپورم ها دسته بندي كرد .

جدول شماره 1 : قارچ هاي جدا شده از جراحات قارچي شتران

درماتوفيتوز

محققين

تريكوفيتون ويروكوزوم

Curasson (1947)

Nasser(1969)

Torky & Hammad (1981)

EL- Kader (1985)

EL- Tamavy et al.(1988)

Mahmoud (1993)

Fadelmula et al . (1994)

Abouzaid (1995)

تريكوفيتون منتاگروفيتس

Refai & Miligy (1968)

Kuttin et al . (1986)

Mahmoud (1993)

تريكوفيتون شوئن لايني

Kamel et al . (1977)

Chatterjee et al . (1978)

Al Ani et al . (1995)

تريكوفيتون سركيسووي

Ivanova &  Polyakov (1983)

تريكوفيتون دانكالينسي

Dalling et al .(1966)

ميكروسپوروم ژيپسوم

Boever & Rush (1975)

Kamel et al . (1977)

Fischman et al  .(1987)

Mancianti et al . (1988)

Gitao et al . (1998)

ميكروسپوروم  كانيس

El – Kader ( 1985)

El – Tamavy et al . (1988)

Abou Zaid (1995)

ديگر گونه ها

اسپروتريكس شنگه ئي

Curasson (1947)

كانديدا البيكانس

غير منتشره

پنسيليوم  ويناسيوم

انواع اپسيدو روتيوم

انواع اپسيدو اراشينيتوس

انواع اليس چيريا

ميسيليا استيرلي

Singh & Singh (1969)

كريپتوكوكوس نئوفورميس

Ramadan et al .(1989)

كريزوسپوريوم

Mahmoud (1993)

( جدول به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

تصوير شماره 1 : تصاوير قارچ ميكروسپوروم وقارچ تريكوفيتون واختلاف ميان آن دو
( به نقل از Wernery & Kaaden ( 2002) )

Boever & Rush ( 1975 ) در آمريكا ذكر نمودند كه شاهد بروز جراحاتي محدود همراه با پوسته ريزي وريزش پشم در شتر ماده يك كوهانه اي بودند كه محل ضايعه روي شانه ها ودست ها قرار داشته است وعامل مسبب بيماري قارچ « ميكروسپوروم ژيپسئوم » M. gypseum بوده است .
Dalling ( 1966 ) گزارش نمود كه بيماري كچلي با عامل مسبب « تريكوفيتون دانكالينسي » T.dankaliense به صورت شايعي در بين شترهاي شمال سومالي مشاهده شده است .
Chatterjee وهمكارانش ( 1978 ) توانستند «تريكوفيتون شوئن لايني » T.Schoenleini را از يك شتر سيرك در كلكته هند جدا نمايند وشاهد بروز جراحات وسيع وپيشرفته ، خارش شديد وريزش پشم در اين حيوان بودند وجراحات بيشتر بر روي كوهان ، گردن وكپل هاي حيوان وجود داشت وموي شتر بيمار در برابر اشعه « وود» فاقد فلورسانس بوده است .
در شوروي سابق Khamiev (1982 )گزارش نسبت ابتلائ بالائي را به بيماري كچلي با عامل مسبب تريكو فيتون در ميان شترهاي دو كوهانه و يك كوهانه داد. وي مشاهده نمود كه نسبت ابتلا در ماده شترها بالا بوده و به حدود 77% مي رسيد در حالي كه نسبت ابتلا در شترهاي نر در حدود 23% بوده است و دوره كمون بيماري در حدود 8 الي 30 روز بوده است و بيماري در شترهائي كه بيش از 4 سال سن داشتند مشا هده نشده است.
Nasser (1969 )گزارش نمود كه ” تريكوفيتون وروكوزوم ” T.Verrucossum عامل مسبب بيماري كچلي در شترهاي مصري بوده است. در حالي كه(1975) Kotin & Paimer در طي بررسي هاي خود در باره ابتلاي قارچي حيوانات اهلي و پرندگان، توانستند “تريكو فيتون منتاگرو فايتس ” T.Mentagrophytes را از دو نفر از شترها جدا نمايند.
Khamiev (1979 )درطي بررسي هاي خود درباره بيماري كچلي شتر ثابت نمود كه عامل مسبب بيماري “تريكو فيتون وروكوزوم ” بوده است.
Sarkisov و همكارانش(1989) اقدام به بررسي بيماري كچلي در شترهاي جوان يك كوهانه و دو كوهانه در شوروي سابق نمودند و اظهار كردند كه يكي از عوامل مسبب بيماري در ميان شترهاي شوروي “”تريكو فيتون سركيسووي T.Sarkisovii ميباشد كه اين گونه از تريكو فيتون ها در سال 1983 كشف گرديد.
EL_Timawy و همكارانش (1988) در مصر اقدام به اخذ 200 نمونه از مو و پوست 200نفر شتر مصري مبتلا به بيماري كچلي نمودند و پس از كشت نمونه ها بر روي محيط «سابورود دكستروز آگار» توانستند گونه هاي متفاوتي از تريكوفيتون و ميكرو سپوروم ها را جدا نموده و شناسائي نمايند كه اين ها عبارت بودند از :14 مورد تريكوفيتون (7%)،8 مورد تريكوفيتون منتا كروفيتس (4%)، 6 مورد ميكروسپوروم كانيس (3%)، 4 مورد ميكروسپوروم ژيپسئوم M.gypseu .آنها همچنين توانستند كه تريكوفيتون تريستري T.Terrestre را از 15 % شتر هاي سالم نيز جدا كنند و نتايج آزمايش 100 نمونه خاك تهيه شده از محل سكونت اين شتر ها نمايانگر وجود 16 مورد تريكوفيتون تريستري و 10 مورد ميكروسپوروم ژيپسنوم يوده است.
Abdurahman&Borbstein (1991 )اظهار مي دارند كه بيماري كچلي از بيماري هاي شايع در بين شترهاي سومالي است.
Khamiev (1982)اظهار مي دارد كه عدم رعايت اصول بهداشتي در مراكز نگهداري و پرورش شترها باعث وقوع اين بيماري در بين آن ها مي گردد.بيماري از طريق تماس مستقيم و يا غير مستقيم بين حيوانات سالم و بيمار منتقل مي گرددو قارچ ها معمولا پوست را مورد حمله قرار مي دهند و باعث ايجاد جراحاتي دايره اي شكل بر روي مناطق مختلفي از بدن مي گردند و گاهي نيز ممكن است كه قارچ به زير جلد راه يافته و باعث ايجاد حساسيت در منطقه گشته و زوائدي در مناطق بدون مو ايجاد نمايد.

مركز مقالات كشاورزي كشاورز تنها

بيماري طاعون شتر

بيماري طاعون شتر

احسان مقدس

ملاحظه :

در روز پنجم جولاي 2004 خبرگزاري تركمنستان اعلام كرد كه بيماري خطرناك وواگيري در بين دام هاي منطقه مرزي قزاقستان واوزبكستان كه كاراكورت Kara Kurt ناميده مي شود ، ديده شده است وتعدادي نيز از دام هاي صحراي توپ كاراگان Tupkaragan در كشور قزاقستان درگير بيماري شده اند . قابل ذكر است كه اين صحرا محل پرورش ونگهداري 4000 نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلي بر اثر شيوع بيماري بيش از 100 نفر شتر تلف شده اند . در گزارش ديگري مشخص شد كه در ماه مه 2004 اپيدمي بيماري طاعون انساني در تركمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومير بيش از بيست نفر گرديده است واين گزارش براي اولين بار توسط يك شركت آلماني كه در مرز اوزبكستان ـ تركمنستان مشغول كار بوده است ، اعلام شده است . مراتب فوق توسط سازمان جهاني بهداشت ودفتر بين المللي بيماري هاي واگير OIE تأييد نشده است ، اما نظر به خطرات بيماري ومشترك بودن آن بين انسان وشتر وبا توجه به شيوع آن در كشورهاي همسايه ، اين مقاله براي آشنايي دست اندركاران با اين بيماري تدوين ومنتشر مي گردد .

طاعون شتر Camel Plague

بيماري واگير حاد و يا مزمني است كه با سپتي سمي، تخريب شديد بافت ريه ها و آسيب ديدن دستگاه لنفاوي بدن مشخص مي شود. عامل مسبب بيماري ، باكتري يرسينيا پستس Y.Pestis كه يك باكتري گرام منفي ، غير متحرك بوده وعضو خانواده انتيروباكترياسه Enterobacteriacae است . اين باكتري را مي توان با رنگ آميزي رايت Wright ، گيمزا Giemsa و وياسون Wayason رنگ آميزي ومشاهده كرد . ارگانيسم مذكور نسبت به دماي بالا ويا محيط هاي خشك اطراف حساس بوده وبسرعت از بين مي رود ، ولي در دماي 28 درجه سانتي گراد مي تواند به آرامي رشد نمايد . در آزمايشگاه مي توان اين باكتري را بر روي سه نوع محيط كشت رشد داد كه عبارتند از : نوترينت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . كلوني هاي حاصله ، كلوني هاي ريزي به قطر 1 تا 2 ميلي متر ، خاكستري رنگ و غير موكوئيدي است .

حيوانات بيمار منشأ انتشار بيماري به شمار مي روند زيرا كه عامل مسبب بيماري را از طريق ترشحات بيني و چرك ناشي از عقده هاي لنفاوي و هواي بازدم و جنين سقط شده و پرده هاي جنيني منتشر مي سازند.عامل بيماري معمولاً از طريق گزش حشرات نظير پشه ها ، كنه ها وعنكبوت هاي گزنده ( Spiders ) از مخزن به حيوانات پستاندار منتقل مي گردد .

اين بيماري يك بيماري مشترك است ومي تواند از حيوانات اهلي به انسان منتقل شود ، روش انتقال بيماري مي تواند از طريق گزش كنه هاي آلوده ، پشه وعنكبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردي نيز بيماري طاعون ريوي از طريق قطرات آلوده از دهان انسان بيمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بيماري مي گردد. انتقال بيماري از طريق تنفسي از حيوان به انسان نيز ممكن است .روش ديگر انتقال تماس انسان با بافت هاي آلوده است به همين جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بيش از ديگران در معرض ابتلاي به بيماري مي باشند .

Higgins (1985) معتقد است كه مگس ها نقش مهمي را در انتقال بيماري دارند و در صورت انتشار بيماري بايد اين حشرات را كنترل نمود و همچنين بيماري ممكنست كه از طريق خوردن مواد غذائي و يا آب آلوده و همچنين نيش حشرات خونخوار از دامهاي بيمار به دامهاي سالم منتقل شود.

اپيدميولوژي :

صدها سال است كه نقش شتر در همه گير شناسي طاعون شناخته شده است (Curasson ،1947 ؛ Fedorov ، 1960 ) . Wu وهمكارانش (1936 ) و Pollitzer (1954 ) گزارشات قبلي مربوط به طاعون در شتر را مرور كرده وبيان نمودند كه بسياري از دانشمندان به گزارش هاي قبلي شيوع طاعون در شترها مشكوك هستند . (1960 )Fedorov توضيح داد كه آلودگي هاي يرسينيا پستيس علاوه براين كه مي تواند به عنوان يك بيماري مشترك از حيوان به دام منتقل شود ، همچنين قادر است كه از انسان مبتلا نيز به شتر منتقل گردد

(1973) Sotnikov در گزارشي ذكرمي كند كه عامل مسبب بيماري درمغولستان ، چين، هندوستان، ايران، عراق، افريقا و شوروي سابق از شترهاي بيمار جدا شده است. شيوع طاعون در بين شترهاي دوكوهانه در روسيه از سال 1911 شناخته شده وشيوع هاي طاعوني مختلف در انسان در اثر تماس با شترهاي دوكوهانه ديده شده است . هم چنين در سال 1912 متعاقب مصرف گوشت شتر بيمار افراد بيشماري در روسيه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،1912 ) . آخرين شيوع گزارش شده طاعون در روسيه در سال 1926 رخ داد ( Strogov ، 1959 ) .

طاعون نه تنها در گذشته به عنوان يك بيماري زئونوز در روسيه وجود داشته است بلكه اخيراً شيوع بيماري طاعون در انسان ها ودر شترهاي جماز در موريتاني توسط (1971) Alonso ودر ليبي توسط Christie وهمكاران (1980) گزارش شده است و يرسينيا پستس در شترهاي جماز از خيارك ها جدا شد .

در ضمن (1987) Mustafa بيماري را در شترهاي سوداني نيز گزارش كرده است. (1913) Sacquepee & Garcin طاعون خياركي شايع در بين شترهاي جماز آفريقاي شمالي ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار كردند كه عامل بيماري نه تنها بر روي گره هاي لنفاوي اثر گذاشته بلكه باعث بروز آبسه هايي شده كه در سرتاسر بدن پخش شده اند . يرسينيا پستيس علاوه بر ضايعات فوق از تراوشات پرده جنب نيز جدا شد . علاوه بر شكل جلدي ، اشكال سپتي سمي ريوي نيز در شتر رخ مي دهند ( Lobanov ، 1959 و 1967 ) .

محققان ثابت كردند كه ناقل اصلي بيماري در بين شترها كك است . كنه هاي هيالوما واورنيتودوروس نيز قادرند به طور مكانيكي بيماري را منتقل كنند (Fedorow ، 1960 ).

علائم باليني :

دوره كمون بيماري از1 تا 6 روز است و مرگ پس از 20 روز فرا مي رسد . Martynchenko ، (1967 ) ، Alonso ( 1971 ) و Klein وهمكارانش ( 1975 ) تظاهر باليني طاعون شتر را در شترهاي جماز در تركمنستان ، الجزاير وموريتاني شرح داد .

بيماري داراي سه شكل است كه عبارتند از :

1-شكل خيارك Bubonic form

2-شكل پستي سمي Septicaemic form

3-شكل پنوموني Pneumonic form

اولاً شكل خيارك :

اين شكل زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب از طريق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده هاي لنفاوي مي گردد و با علائمي نظير، افزايش درجه حرارت تا 39ـ40 ، تنگي نفس، افزايش نبض، بي اشتهائي و توقف نشخوار، ضعف و سختي در حركت، مشخص مي شود و غالباً حيوان مبتلا به لنگش مي شود و عقده هاي لنفاوي سطحي دردناك و متورم مي شود و حيوان ترجيح مي دهد كه برروي زمين دراز بكشد. و اين شكل از بيماري كه معمولاً چند روز به درازا مي كشد عاقبت به مرگ و يا بهبودي مي انجامد.

ثانياً شكل سپتي سمي و پنومونيك :

شكل سپتي سمي زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شكل پنومونيك زماني اتفاق مي افتد كه ميكروب همراه ذرات كوچك غبار وارد ريه ها گردد.

اشكال از بيماري به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ مي دهد:

1. شكل حاد :

كه در اين شكل درجه حرارت تا 41 درجه سانتيگراد افزايش مي يابد و شترهاي ماده سقط جنين مي كنند و همچنين سرفه التهاب ريه ها، ترشحات خونين بيني و لرزش مشاهده مي شود و حيوان بر زمين مي افتد و تلف مي شود و همچنين لخته شدن خون ديرتر از معمول صورت مي گيرد

2. شكل مزمن :

كه با تب متناوب مشخص مي شود و در هنگام افزايش درجه حرارت حيوان بي اشتها و نشخوار متوقف مي شود و حيوان بيحال برروي زمين دراز مي كشد و نبض وي ضعيف و تعداد تنفس وي زياد مي شود و هنگامي كه درجه حرارت به حالت طبيعي خود برمي گردد، علائم باليني مخفي شده و يا ضعيف مي گردد بطوري كه بنظر مي رسد كه حيوان سلامت خودرا باز يافته است و در بعضي از حالت ها مشاهده شده كه شكل خيارك طاعون و لنگش در حيوان نيز ظاهر شده است. سير بيماري درشكل مزمن در حدود سه هفته ادامه مي يابد و غالباً به بهبودي منجر مي شود.

آثار كالبدگشائي :

در شكل سپتي سمي، خونريزي هاي متعدد بر روي كليه اندام ها و بافت ها مشاهده مي شود و در اعضاي پارانشيمي تورم و در كبد و كليه و قلب دژنراسيون لپيدي جلب توجه مي كند و عقده هاي لنفاوي مشاهده مي شود كه ممكن است حجم آن به حجم تخم اردك و يا بيشتر از آن برسد و بر روي آن خونريزي و گاهي نيز نكروز مشاهده شود. اما در شكل پنومونيك، پرخوني و تورم ريه ها مشاهده مي شود و در برش ريه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات كف دار سرخ رنگي از آن سرازير مي گردد و همچنين مشاهده مي شود كه عقده هاي لنفاوي زيرفكي بزرگ و متورم شده است

تشخيص :

با توجه به مشترك بودن بيماري ، در هنگام كالبدگشائي ونمونه برداري جهت نشخيص بايد احتياطات لازم را به كار بست . جهت نمونه برداري بايد از عقده هاي لنفاوي متورم نمونه برداري كرد براي اين كار بايد يك ميلي ليتر محلول نمكي استرليزه را در داخل عقده لنفاوي متورم تزريق نموده واسپيره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شيوع فرم تنفسي بيماري ، مي توان با تهيه سوآپ از دهان وبيني اقدام به نمونه برداري نمود .كشت باكتريولوژي خون بر روي محيط هاي كشت مناسب مي تواند به تشخيص بيماري كمك نمايد ، اما بايد توجه داشت كه يرسينيا پستس رشدي آهسته دارد ورشد آن بيش از 48 ساعت به درازا خواهد كشيد . انجام تست پادتن هاي فلورسنت حساس ترين واختصاصي ترين تستي است كه مي تواند در اين زمينه به كار رود .

درمان :

برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهاني بايد حيوانات بيمار اعدام شده و لاشه آنان از بين برده شود. اما واقعيت اينست كه معمولاً در كشورهاي جهان سوم وكشورهاي فقير اعدام ودفن بهداشتي لاشه صورت نمي گيرد واصولاً بيماري ديرتر تشخيص داده مي شود ، و تا حصول نتيجه آزمايشگاهي درمان با انتي بيوتيك هاي وسيع الطيف صورت مي گيرد . معمولاً انسان هاي بيمار با داروي استرپتومايسين Streptomycin درمان مي شوند ، اين دارو را مي توان در عرصه دامپزشكي مورد استفاده قرار داد ، هم چنين جنتامايسين Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انساني به كار رفته است واين دارو بهترين روش درماني به كار رفته در دامپزشكي به شمار مي رود وبه ويژه براي موارد خيلي شديد بيماري در دام ها توصيه مي گردد . اما بايد به خاطر داشت كه داروي پني سيلين تأثيري در درمان طاعون ندارد . از داروهاي سولفاناميدي نيز مي توان تنها در حالتي كه داروهاي آنتي ميكربي در دسترس نباشد استفاده كرد( Kathleen A . et al 2003 ) .

پيشگيري و كنترل :

بايد حيوانات و انسان را برضد بيماري واكسينه نمود و حيوانات وحشي حامل بيماري را از بين برده و جوندگان و حشرات ناقل بيماري را از ميان برداشت و در هنگام ظهور بيماري اقدام به اجراي قوانين قرنطينه نموده و عمليات ضدعفوني را با دقت انجام داد شترها بهبود يافته، ايمني دائم ومحكمي بدست مي آورند و شترها را مي توان با استفاده از واكسن هاي تهيه شده از ميكروب هاي كشته يا ضعيف واكسينه نمود.

Sotnikov (1973) گزارش كرده است كه در شوروي از واكسني استفاده مي شود كه بيش از شش ماه ايمني مي بخشد.

يرسينيوز Yersiniosis

يرسينيوز عفونت مشترك بين حيوانات و انسانند و از اين لحاظ حائز اهميت فراوانند اين عوامل بيماريزا در شترها باعث ايجاد عفونت روده اي مي گردند و در انسان باعث ايجاد سندرم هاي متفاوتي از قبيل گاستروآنتريت حاد و ساير اشكال بيماري هاي گوارشي ورم مفاصل، دانه هاي قرمز پوست و غيره مي گردد. عامل بيماريزا كه يرسينياآنتروكوليتيكا نام دارد از لحاظ درجه بيماريزائي خودداري سروتيپ هاي مختلفي است. البته بايد گفت كه اكثر سويه هاي يرسينياانتروكولتيكا موجب بروز آنتريت د رانسان مي شوند ولي سروتيپ 0:8 متعاقب تظاهرات گوارشي موجب سندرم هاي سپتي سمي نيز مي گردد درحالي كه سروتيپ اي 0:9 , 0:3 حدت و بيماريزائي كمتري دارند.

Kwaga و همكارانش (1987) درنيجريه، اقدام به جمع آوري 500 نمونه مدفوع و 309 نمونه سرم از شترهاي تازه كشتارشده، كشتارگاه كانو، جهت آزمايش براي يافتن يرسينيا نمودند و توانستند كه يرسينيا را از 6 مورد نمونه مدفوع (2/1%) جدا نمايند كه 5 مورد آن يرسينيا انترميديا intermedia و يك مورد يرسينيا انتروكولتيكا entrocolitica بودند.

142 مورد (46%) از نمونه هاي سرم از لحاظ داشتن آنتي باد يرسينيا مثبت بودند وتست اگلوتيناسيون جهت تفريق آنتي ژن هاي يرسينيا آنتروكولتيكا مورد استفاده قرار گرفت كه 54 مورد آن (5/17%) براي سروتيپ 0:3 مثبت بود و 63 مورد(4/20%) براي سروتيپ 0:8 مثبت و 38 مورد (3/12%) براي سروتيپ 0:9 و 37 مورد (12%) براي سروتيپ 0:12 مثبت بودند و آنان معتقدند كه چون سروتيپ 0:8 و 0:3 براي انسان بيماريزا هستند از اين لحاظ براي بهداشت عمومي حائز اهميت مي باشند.

Hamdy و همكارانش (1990) دركشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسي وجود يرسينيا در شترهاي كشتار شده نمودند توانستند يرسينيا آنتروكولتيكا را از 4 نمونه از مجموع 50 نمونه سوآپ سطحي و 2 نمونه از مجموع نمونه كبدي و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه عقده هاي لنفاوي مزانتريك و 1 نمونه از مجموع 50 نمونه مدفوع شترهاي تازه كشتار شده جدا نمايند. و كشتارگاه داراي شرايطي بشدت غيربهداشتي بود.

منابع مورد استفاده :

1 .مقدس ، احسان ( 1373 ) : مروري بر بيماري هاي باكتريايي شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشكده دامپزشكي ، پايان نامه شماره 1372 ص 28.

2 . بلنديان ، آرش وهمكاران ( 1380 ) : بيماري هاي عفوني شتر ، تأليف اولريخ ورنري و اسكار روگر كادن ، ترجمه بلنديان وهمكارانش ، انتشارات نوربخش ، سال 1380 ،ص44.

3 . Alonos, J.M(1971) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.59 .

4. Christie , et-al (1980) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. 141 (6) , 724 -726 .

5. Curasson , G (1947) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .

6.Fedorow , V.N(1960) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante 23 (2-3) , 273 – 281 .

7 . Higgins (1985) : British Veterinary Jornal , 141 , 197 .

8 . Hamdy , et .al ( 1990) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , 70 (6) , 685 – 686 .

9 . Klein , et.al ( 1976) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . 5 (4) , 198 – 207 .

10 . Kathleen A . et al (2003) : Plague : a veterinary perspective , p :444 , vet med today , javma . vol 222 , no: 4 february 15 , 2003

11 . Kowalevsky , M.J( 1912 ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . 15 , 462-466.

12 . Kwaga, et .al (1987) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . 28 (1-2), 42-44.

13 . Lobanov , V . N(1959) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. 21 (7), 37-43.

14 . Lobanov , V.N ( 1967) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .

15 . Martynchenko (1967) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , 191- 196.

16 . Mustafa , I .E (1987) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , 6 (2) , 391-405 .

17 . Pollitzer , R ( 1954) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No 22 , Geneva , 306- 308 .

18 . Strogov , A.K (1959): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , 262-280 (vet. Bull.28,2734,1958).

19 . Sotnikov , M. I (1973) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , 213-222 (vet . bull, 44, 937, 1974) .

20 . Sacque & Garcin (1913) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull33 (3),119-124)

21 . wu , et .al ( 1936) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , 232 – 235.

نقل از: http://www.ivo.org.ir/etelaat/camel/bimari/rp/rp1.html

© کپي رايت توسط .:مقاله نت.: بزرگترين بانك مقالات دانشجويي کليه حقوق مادي و معنوي مربوط و متعلق به اين سايت و گردآورندگان و نويسندگان مقالات است.)

برداشت مقالات فقط با ذکر منبع امکان پذير است.